Curs de recuperare respiratorie

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIE

GABRIELA JIMBOREAN

EDITH SIMONA IANOŞI

ADRIANA NEAGOŞ

ALEXANDRA COMES

CORNELIA TOGĂNEL

PNEUMOLOGIE Recuperarea respiratorie şi balneo-fiziokinetoterapia în afecţiunile respiratorii

2013

CAPITOLUL I Anatomia, fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei 1. Introducere. Aparatul respirator generalităţi Respiraţia este o funcţie de nutriţie caracteristică organismelor vii, ce asigură permanent aprovizionarea celulelor organismului cu O2 şi eliminarea CO2 rezultat din metabolismul celular. Cuprinde 3 componente interconectate obligatorii pentru o funcţie normală:  Respiraţia externă sau pulmonară – realizată de aparatul toracopulmonar (preluarea O2 din mediul extern şi eliminarea CO2 (prin ventilaţie, perfuzie, difuziune)  Transportul gazelor sanguine – realizat de aparatul cardiovascular şi sânge (O2 se fixează pe hemoglobina din hematii)  Respiraţia internă sau tisulară realizează schimburile între interstiţii (aflate în relaţie cu capilarele sanguine) şi celule (celulele absorb O2 şi eliberează CO2). Aparatul respirator cuprinde organele care participă la schimbul dintre aerul atmosferic şi organism: 1. Căile respiratorii superioare: cavitatea nazală, cavitatea bucală, faringele, laringele, traheea 2. Căile respiratorii inferioare: bronşiile extrapulmonare, bronşiile intrapulmonare, bronşiolele 3. Zonele de schimb gazos: canalele şi sacii alveolari, alveolele cu membrana alveolocapilară 4. Vasele sanguine (cu funcţie de schimb gazos sau de nutriţie) Aparatul respirator este localizat în cea mai mare parte în cutia toracică. Căile respiratorii superioare asigură legătura cu mediul înconjurător. 2. Cutia toracică Cutia toracică cuprinde:  Scheletul osos: coloana vertebrală dorsală, coastele, sternul şi articulaţiile dintre ele  Ţesuturile moi din jur  muşchii respiratori  muşchii de susţinere ai posturii  diafragmul  ţesutul subcutanat, pielea  glanda mamară  Organele din torace Conţinutul cutiei toracice:  Plămânii (fiecare plămân este învelit de un sac pleural)  Mediastinul, spaţiul dintre plămâni, este situat median şi cuprinde:  Traheea intratoracică, bifurcaţia traheei şi bronşiile extrapulmonare  Esofagul  Inima învelită în pericard  Vasele mari: artera aortă (AO) + ramurile arteriale toracice, artera pulmonară (AP) comună şi ramurile ei pentru fiecare plămân, 4 vene pulmonare, vena cavă superioară şi vena cavă inferioară  Nervii scheletici 2

   

Nervii vegetativi (pentru viscere) formează plexuri Nervul frenic destinat inervării diafragmului Ţesut gras, ţesut conjunctiv Ganglioni şi vase limfatice, canalul toracic (marele colector limfatic stâng), ductul limfatic drept  Timusul (bine dezvoltat la copii, rudimentar la adulţi) Mediastinul comunică cu regiunile pleuropulmonare prin ţesutul conjunctiv care prin hilii pulmonari (locul pe unde intră sau ies vase, nervi, bronşii) se continuă cu ţesutul conjunctiv – elastic din interstiţiul peribronhovascular al plămânilor. Integritatea, forma şi mobilitatea cutiei toracice sunt indispensabile ventilaţiei. Modificările cutiei toracice sunt cauzatoare de disfuncţii ventilatorii de tip restrictiv. Tulburările respiraţiei produse de modificările cutiei toracice 189, 205 1. Reducerea volumului şi a mobilităţii cutiei toracice determină disfuncţie ventilatorie restrictivă (DVR) şi poate fi cauzată de multiple afecţiuni:  Rahitism, osteomalacie  Sechelele tuberculozei osteoarticulare 102  Spondilita anchilopoetică 152  Poliartroza  Pahipleurite, fibrozele pulmonare extinse 103,139  Colecţiile pleurale lichidiene, pneumotoracele  Meteorismul, ascita, obezitatea - scad volumul toracic prin împingerea diafragmului 91,125  Malformaţii congenitale 2. Limitarea expansiunii toracelui duce la respiraţie de tip abdominal şi DVR. Poate fi produsă prin:  Scleroza cartilajelor costale (scade elasticitatea cutiei toracice)  Poliartroză, spondilită ankilopoetică (scade elasticitatea cutiei toracice) 3. Afecţiunile muşchilor respiratori (miozite, miodistrofii) pot determina DVR 4. Leziunile medulare cervicale, afectarea N. frenici (pareze, paralizii, mioclonie frenică cu sughiţ) scad excursiile diafragmului şi pot produce DVR 75, 156. Sughiţul este un act reflex, cu punct de plecare în leziunile N. frenici, inflamaţii pleurale/peritoneale sau leziuni nervos centrale. 3. Căile respiratorii superioare Căile respiratorii superioare cuprind mai multe segmente: cavitatea nazală, cavitatea bucală, faringele, laringele, traheea. Cavitatea nazală prezintă numeroase funcţii respiratorii sau nerespiratorii 218:  Rol de transport al aerului  Rol olfactiv  Rol de protecţie pentru organele viscerocraniului  Rol de apărare  Condiţionează aerul inspirat (încălzeşte şi umidifică aerul, reţine particulele străine mari)  Epiteliul efectuează „clearence mucociliar”. Prin mişcarea cililor apicali ai epiteliului nazal particulele depuse pe mucus sunt transportate în faringe de unde vor fi înghiţite. Obstrucţia nazală (rinită alergică sau hipertrofică, adenoidită, deviaţie de sept) reduce condiţionarea aerului şi favorizează afecţiunile alergice, inflamatorii sau infecţioase ale căilor respiratorii inferioare. 3

Laringele are roluri importante 205:  Transportă aerul în trahee, filtrează aerul  Rol în fonaţie  Împiedică pătrunderea corpilor străini în trahee Laringele cuprinde 9 cartilaje, ligamente, muşchi, toate acestea acoperite de mucoasă. Corzile vocale delimitează orificiul glotic care reprezintă intrarea în trahee. Traheea  Tub cilindric, situat în plan mediosagital, înaintea esofagului  Mucoasa prezintă epiteliu cilindric ciliat de tip respirator  Se bifurcă în 2 bronşii principale, dreaptă şi stângă pentru fiecare plămân Rolul traheei 103,151:  Susţine arborele bronşic şi plămânii  Transportă aerul în bronşii şi plămâni (are cartilagii semilunare ce asigură lumenul deschis)  Mucoasa filtrează aerul şi asigură „clearance-ul mucociliar” cu reţinerea particulelor mari şi deplasarea lor odată cu mucusul spre amonte de unde secreţiile sunt eliminate sau înghiţite în stomac  Rol în reflexul de tuse  Permite deglutiţia (peretele posterior este membranos). 4. Pleurele Fiecare plămân are 2 foiţe pleurale aflate una în continuarea celeilalte la nivelul unei linii de reflexie. Pleura dreaptă nu comunică cu cea stângă, cele 2 foiţe (pleura parietală şi viscerală) delimitează câte o cavitate de fiecare parte numită cavitatea pleurală sau sacul pleural. În cavitatea pleurală există o lamă fină de lichid şi o presiune negativă ce asigură contactul permanent al plămânilor cu cutia toracică şi însoţirea acesteia în timpul mişcărilor ventilatorii 115. Pleura parietală  Se aplică pe peretele cutiei toracice şi pe diafragm  Cupola pleurală acoperă vârful plămânului şi ajunge la baza gâtului în fosa supraclaviculară, la 2-3 cm deasupra claviculei 190  Trece de pe un perete pe altul şi formează recesurile pleurale: costomediastinale, costodiafragmatice, cupola pleurală. Proiecţia plămânilor diferă de cea a recesurilor pe care le ocupă numai în inspir. Pleura viscerală  Tapetează plămânul iar la nivelul fisurilor pătrunde şi tapetează feţele interlobare  Împreună cu pleura parietală delimitează forma şi volumul maxim al plămânului 5. Bronşiile şi plămânii Plămânii sunt situaţi în cutia toracică, fiecare fiind învelit într-un sac pleural. Plămânii sunt separaţi de mediastin şi cuprind:  căile de conducere intrapulmonară a aerului – bronşii intrapulmonare, bronşiole  zonele de schimb gazos – saci alveolari, alveole  interstiţiul pulmonar  vascularizaţia sanguină de nutriţie şi funcţională  vascularizaţia limfatică şi ganglioni intrapulmonari 4



inervaţia. 5.1. Bronşiile

Bronşiile sunt alcătuite din mai multe structuri:  Mucoasa bronşică cu epiteliul respirator şi glandele bronşice  Ţesutul de susţinere Mucoasa bronşică cuprinde 13,101: - epiteliu cilindric ciliat de tip respirator, pseudostratificat - până la bronşiole terminale - epiteliu cilindro-cubic în bronşiole terminale - epiteliu cubic în zona de tranziţie în bronşiole respiratorii Celulele ciliate au rol în „clearance-ul mucociliar”. Celulele neciliate sunt de diferite categorii 219:  celule producătoare de mucus "goblet cells"  celule neurosecretorii Kultchitsky, cromafine ce fac parte din sistemul „APUD - amine precursor uptake decarboxilase”  celule Clara - rol în elaborarea surfactantului şi ca stoc celular reparatoriu de rezervă  celule bazale de rezervă pentru refacerea celulelor respiratorii Glandele bronşice sunt situate în submucoasă şi peribronşic. Au celule mucoase sau seroase, canal colector, canal ciliat. Lumenul glandular se deschide în lumenul bronşic Ţesutul de susţinere al bronşiilor este format din mai multe structuri ce au în principal rolul de a menţine permeabile bronşiile în timpul ventilaţiei 13:  Cartilajul (împreună cu ţesut fibros)  sub forma unui arc complet în trahee şi bronşiile principale,  fragmente cartilaginoase în bronşiile lobare,  elemente fibro-cartilaginoase până la bronşiola supralobulară. Bronşiolele lobulare, respiratorii şi terminale sunt membranoase şi nu au cartilaj.  Fibre elastice o sunt bogat reprezentate şi dispuse în reţea, în căile respiratorii mari o în bronşiile mici şi bronşiole se găsesc fibre elastice şi fibre musculare  Ţesutul conjunctiv se află în continuitate în întreg plămânul trecând dintr-un segment în altul: peribronhovascular, în septele interlobulare, subpleural şi la nivelul interstiţiului (parenchimatos) din peretele alveolar. Acest lucru asigură trasmiterea unitară a mişcării toracelui şi pleurelor la plămân în toate momentele în timpul etapelor ventilatorii 101. 5.2. Plămânii Plămânii (drept şi stâng) se divid în: lobi, segmente, subsegmente, lobuli, acini. Lobii pulmonari (3 în dreapta, 2 în stânga):  sunt delimitaţi prin scizuri realizate de reflecţia pleurei viscerale,  au independenţă structurală (au vascularizaţie şi inervaţie proprie), au independenţă funcţională şi patologică sunt formaţi din segmente delimitate imperfect prin septe conjunctive. Lobulul pulmonar este format din acini pulmonari ce cuprind elementele din aval de bronşiola terminală (bronşiole respiratorii, ducte alveolare, alveole pulmonare) nivel la care se realizează schimburile gazoase (acinul = unitatea respiratorie anatomică şi funcţională terminală). Alveolele sunt formate din următoarele structuri 13,103: 5



Celule epiteliale aşezate într-un singur strat (pneumocite tip I cu prelungiri şi pneumocite tip II rotunde cu incluzii de precursori de surfactant şi multe enzime)  Membrana bazală  Interstiţiu alveolar cu substanţă fundamentală: fibre elastice şi de colagen, celule septale (histiocite, fibroblaşti, mastocite, celule migrate din sânge). Alveolele conţin în perete şi macrofage alveolare care prin pseudopode trec în lumen şi asigură prin fagocitoză apărarea faţă de germenii infecţioşi sau alte substanţe străine. Sunt acoperite la interior de un film lichid de surfactant (complex de lipide şi proteine; asigură plămânului stabilitatea mecanică şi menţinerea beanţei alveolare datorită proprietăţilor tensioactive)13, 205 Capilarele sunt de tip continuu. Conţin celulele endoteliale situate pe o membrană bazală. “Bariera aer-sânge” sau membrana alveolocapilară (MAC) reprezintă zona de schimb gazos şi datorită grosimii ei mici permite trecerea cu uşurinţă a O2 din alveole în capilarele sanguine şi a CO2 din capilare în alveole. Cuprinde 5 straturi 13, 219:  Filmul de surfactant (complex lipido – proteic elaborat de pneumocitele tip II cu rol tensioactiv, de împiedicare a colabării alveolelor)  Prelungirile citoplasmatice ale pneumocitelor tip I  Membrana bazală subepitelială  Membrana bazală subendotelială capilară  Celulele endoteliale Vascularizaţia sanghină a plămânului cuprinde artere şi vene ce fac parte din 2 sisteme circulatorii:  Circulaţia funcţională sau „mica circulaţie” asigură funcţia respiratorie a plămânului. Cuprinde: - Ventricolul drept → artera pulmonară AP → ramificaţiile acesteia → capilare pulmonare (fac parte din MAC) → venule pulmonare → vene pulmonare → atriul stâng  Circulaţia nutritivă asigură parţial nutriţia plămânului: artere bronşice (ramuri din AO) → capilare bronşice → vene bronşice → V. cavă superioară → atriul drept → ventricolul drept Vascularizaţia limfatică a plămânului şi a pleurelor este foarte bogată iar limfa este drenată în ganglionii limfatici mediastinali şi parietali ai toracelui 205. Inervaţia plămânului se realizează prin plexurile pulmonare vegetative :  Fibre simpatice au efect vasomotor (reglează fluxul sanguin) şi efect bronhodilatator  Fibrele vagale cuprind fibre eferente pentru muşchiul neted bronşic (bronhoconstricţie) şi glandele bronşice (secreţie mucoasă) şi fibre aferente ce vin de la mucoasa bronşică şi alveole (rol în ventilaţie). 6. Funcţiile plămânilor Principala funcţie a aparatului respirator este realizarea hematozei - asigurarea schimburilor gazoase între aerul alveolar şi sânge, oxigenarea sângelui arterial în funcţie de necesităţile metabolice. Acestea se realizează prin conlucrarea funcţiilor de ventilaţie, perfuzie şi schimb gazos. Alături de funcţiile respiratorii, plămânul prezintă funcţii nerespiratorii: funcţia de depuraţie fizică a impurităţilor din aerul inspirat (prin clearance mucociliar), funcţia de apărare imunitară (prin imunglobuline şi macrofagele alveolare), funcţie metabolică (sinteză de surfactant, de substanţe vasoactive, limfokine, acţiune antiproteazică), funcţia de rezervor de sânge şi rol în mişcarea fluidelor, funcţie reflexă şi rol în filtrarea embolusurilor şi a leucocitelor circulante 13. 1. Funcţii respiratorii - a.Ventilaţia; b.Circulaţia c. Schimburile gazoase 2. Funcţii nonrespiratorii a. Epuraţie - Fizică – „clearance mucociliar” şi tuse 6

- Imunitară – rol în apărarea prin: clearance mucociliar şi imunitate umorală (Ig A secretorii) şi celulară (limfocite şi macrofage) b. Funcţia metabolică: sinteză de surfactant, enzime (se opun degradării ţesutului elastic din plămân) c. Rol în mişcarea fluidelor şi de rezervor de sânge d. Funcţia reflexă e. Rol în filtrarea embolusurilor şi a leucocitelor circulante 6. 1.Ventilaţia Ventilaţia (pătrunderea aerului atmosferic bogat în O2 şi eliminarea aerului alveolar bogat în CO2) este asigurată de aparatul toracopulmonar şi cuprinde 2 procese ce se succed ritmic pe tot parcursul vieţii: inspiraţia - proces activ; expiraţia - proces pasiv. Inspiraţia Plămânul urmează excursiile cutiei toracice datorită lamei de lichid dintre foiţele pleurale şi a “vidului pleural” (presiunea negativă pleurală) 95. Presiunea pleurală negativă şi inferioară presiunii atmosferice se datorază aspiraţiei pe care plămânul o exercită la nivelul spaţiului pleural. La o eventuală perforare a sacului pleural cu intrarea aerului în cavitatea pleurală (pneumotorace) plămânul se colabează şi nu mai poate urmări mişcările cutiei toracice 189. Inspiraţia este un proces activ determinat de contracţia activă a musculaturii respiratorii şi de modificările de volum ale cutiei toracice (contribuie şi elasticitatea peretelui toracic). Inspiraţia (la volumul curent) durează 1 secundă. Muşchii inspiratori 13, 95  Diafragmul 75  muşchi striat cu contracţii ritmice nesupuse voinţei (nerv frenic), nu oboseşte, este foarte rezistent la toxice (ultimul care îşi perturbă activitatea la anestezice sau curara)  coboară viscerele abdominale - creşte diametrul longitudinal (2 cm deplasare permite o inflaţie de aproximativ 500ml aer), creşte circumferinţa bazei toracelui 103 .  Muşchii scaleni şi intercostali - cresc diametrul anteroposterior şi transversal  Muşchii inspiratori accesori:  scaleni, micii pectorali - ridică coastele şi cresc diametrul anteroposterior  sternocleidomastoidian - cresc diametrul anteroposterior şi transversal  marele pectoral, dinţatul mare, trapezul. În inspiraţie prin creşterea volumului cutiei toracice, creşte şi volumul plămânului şi alveolele se destind. Presiunea alveolară scade şi datorită diferenţei de presiune faţă de P atm. aerul va pătrunde în căile respiratorii până la alveole (până la egalizarea presiunii alveolare cu cea atmosferică). Impulsurile nervoase ce determină permanent contracţia activă a musculaturii respiratorii şi în principal a diafragmului, sunt consecinţa descărcării ritmice a unor centri nervoşi situaţi în substanţa reticulată bulbo-pontină (centrii ritmicităţii)103. Când sub acţiunea musculaturii respiratorii cutia toracică îşi creşte volumul (inspiraţie) aerul atmosferic pătrunde prin căile respiratorii până la nivelul alveolelor pulmonare. Când centri respiratori ai ritmicităţii se opresc atunci diafragmul se relaxează şi rezultă expiraţia (proces pasiv). În inspiraţia forţată (ex. în efort sau în insuficienţa respiratorie) intră în acţiune muşchii inspiratori accesori ce contribuie la mărirea suplimentară a volumului cutiei toracice. Expiraţia Expiraţia se datorează retracţiei pasive a plămânului după încetarea contracţiei musculare (iniţial prin elasticitatea cartilagiilor şi ligamentelor, apoi prin retracţia elastică a plămânului)95. În expiraţia forţată, în efort şi în anumite condiţii patologice (obstrucţii bronşice), expiraţia devine activă, 7

îşi creşte durata şi intră în acţiune muşchii respiratori accesori (în principal muşchii abdominali) ce comprimă abdomenul şi împing diafragmul în sus. Expiraţia durează 2 secunde. Durata unui ciclu respirator durează în mod normal 3-4 sec. Fizioterapia poate ameliora expirul dificil şi prelungit din obstrucţiile bronşice prin educarea şi dezvoltarea respiraţiei abdominale. Frecvenţa respiratorie (FR):  în repaus = 12-20 resp/min (la nou născut = 40 resp./min, la 8-10 ani = 30 resp/min, la 20 ani = 20 resp./min apoi scade)  în efort = 40-60 resp/min Frecvenţa şi amplitudinea respiratorie variază cu necesităţile organismului în oxigen O2 şi în funcţie de cantitatea de bioxid de carbon CO2 ce trebuie eliminată. FR crescută (polipnee) se asociază de respiraţii superficiale şi apare în variate condiţii:  Febră  Hipertiroidism  Hipoxemia sau hipercapnia de orice cauză  Acidoza metabolică (insuficienţa renală, acidocetoza DZ, şoc, anemii, hemoglobinopatii) Scăderea FR (bradipnee) se asociază de creşterea amplitudinii respiraţiilor. FR scade în obstacolele de la nivelul căilor respiratorii 95, 103:  Laringite, pareze de corzi vocale  Corpi străini inhalaţi  Stenoze sau tumori de căi respiratoarii superioare,  Astmul bronşic, BPOC  Apneea obstructivă în somn 117 Tipurile respiratorii Alveolele pulmonare nu sunt ventilate permanent în toate teritoriile la volumul curent de asemenea,mişcările respiratorii ale toracelui diferă în funcţie de vârstă, sex, nivelul şi tipul efortului, prezenţa unor boli pulmonare sau digestive ce împiedică ventilaţia normală. În funcţie de participarea predominantă a unor categorii de muşchi respiratori şi de ventilaţia predominantă a unor regiuni pulmonare se disting mai multe tipuri de respiraţie 95, 102, 216:  tipul respirator costal superior,  tipul respirator costal inferior,  tipul respirator abdominal.  Tipul de respiraţie costal superior  este specific la femei,  cutia toracică este ridicată de către coastele superioare, umeri şi clavicule,  este mai puţin performant datorită caracteristicilor zonelor superioare ale toracelui (diametru mai mic anteroposterior coaste mai scurte) şi a pătrunderii unei cantităţi mai mici de aer într-o inspiraţie cu travaliu respirator crecut,  util când există patologie la nivelul bazelor pulmonare sau o afectare digestivă 2 ,  Tipul de respiraţie costal inferior  este mai specific pentru bărbaţi,  aerul este dirijat predominant în regiunile mijlocii şi inferioare ale plămânului,  asigură o creştere mai importantă a diametrelor cutiei toracice,  amplitudinea respiraţiilor diminuă cu vârsta odată cu osificarea cartilajelor şi scăderea mobilităţii în articulaţiile costosternale,  poate fi completată cu succes de respiraţia abdominală,  Tipul de respiraţie abdominal 119, 130 8

  



este caracteristică bărbaţilor, aerul intră în mai mare cantitate în zonele pulmonare inferioare, implică în inspir, în principal contracţia diafragmului cu umflarea abdomenului iar în expir muşchii abdominali împing viscerele în sus şi „ajută” diafragmul în mişcările sale (acest tip de respiraţie este recomandată prin educare/antrenament în afecţiunile obstructive cu retenţie de aer pentru creşterea activă a aerului expirat şi combaterea hiperinflaţiei) 139 ,  prin coborârea diafragmului se măresc diametrul longitudinal şi circumferinţa bazei cutiei toracice (la o coborâre de 2 cm, creşte volumul inspirat cu 500 ml – volum curent), Tipul de respiraţie completă este cel mai eficient tip de respiraţie:  respiraţia asociază cele trei tipuri de respiraţie descrise iar cutia toracică este mult lărgită,  se asigură schimbul gazelor cu randament maxim cu preluarea unei cantităţi mari de O2 şi eliminarea CO2 ,  acest tip de respiraţie poate fi educat în timp (devine foarte eficient în cazul sportivilor). 6.2. Parametri funcţiei ventilatorii

Investigarea ventilaţiei pulmonare se face cu ajutorul spirometriei (măsurarea volumelor pulmonare mobilizabile şi a debitelor pulmonare) şi a pletismografiei (măsurarea rezistenţei căilor aeriene, a elasticităţii pulmonare, măsurarea volumelor pulmonare nemobilizabile - VR, CRF, CPT). În inspiraţia normală, în plămân pătrund aproximativ 500 ml aer care ulterior este expirat → „Volum curent” VC. Peste acest volum curent o inspiraţie maximă introduce în plămân încă aproximativ 1500ml „Volumul inspirator de rezervă” VIR, iar printr-o expiraţie maximă după un expir normal se elimină din plămân 1000 – 1500 ml aer „Volumul expirator de rezervă” VER. Suma acestora formează „Capacitatea vitală” CV = VC +VIR +VER. Capacitatea vitală împreună cu „Volumul rezidual” VR (volumul de aproximativ 1500 ml care poate fi expulzat din plămâni doar după deschiderea toracelui) formează „Capacitatea pulmonară totală” CPT.

VC - Volumul curent VIR - Volumul inspirator de rezervă VER - Volumul expirator de rezervă CV - Capacitatea vitală CRF - Capacitatea reziduală funcţională VR - Volumul rezidual CPT - Capacitatea pulmonară totală

Figura nr. 1. Volumele pulmonare 103, 216

6.2.1. Volume pulmonare mobilizabile

9



Capacitatea vitală CV - volumul de aer ce se elimină din plămâni printr - o expiraţie maximă ce urmează unei inspiraţii maxime;  Capacitatea vitală forţată CVF - volumul de aer ce se elimină din plămâni printr - o expiraţie maximă şi forţată ce urmează unei inspiraţii maxime;  CV = CVF (la indivizii sănătoşi);  CVF ↓: în emfizem, bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC). În expir se închid prematur bronşiolele (cu apariţia „air traping” şi scăderea fluxului expirator) ce sunt îngustate prin inflamaţie şi mucus şi nu mai au recul elastic suficient pentru a rămâne deschise. Scăderea CVF arată precoce obstrucţia bronşică. Scăderea volumelor pulmonare mobilizabile apare în variate condiţii 29, 95, 103, 216:  Boli pulmonare restrictive:  Rezecţii pulmonare, pneumonie, edem pulmonar, atelectazie  Abcese, tumori, tuberculoză (TBC), fibroze interstiţiale difuze (FID)  Boli obstructive avansate cu hiperinflaţie – BPOC, astm bronşic  Boli extrapulmonare cu restricţie:  Pneumotorace (PTX), pleurezii  Torace rigid – cifoză, cifoscolioză  Paralizii ale muşchilor respiratori, depresia centrilor respiratori  Obezitate, sarcină. 6.2.2. Volume pulmonare nemobilizabile  Capacitatea reziduală funcţională CRF – aerul pulmonar existent în plămâni la sfârşitul expirului normal: CRF = VER + VR - Determinare prin pletismografie, prin metoda diluţiei He sau prin metoda spălării N2 95, 216 - CRF în s. obstructive cronice (prin VR); CRF în PID (rigidităţii pulmonare) şi în obezitate  Volumul rezidual VR - vol. de aer din plămâni existent la sfârşitul expirului maxim. Valoarea normală a VR = VR x 100/CPT = 25-35% (cu vârsta) -  VR (hiperinflaţie pulmonară) = patologică 35% din CPT (↑ aerul neoxigenat) - S. obstructive bronşice (BPOC, astm bronşic cronic), forţei muşchilor respiratori, cifoscolioză 177 -  VR şi CRF - în PID şi edemul pulmonar de orice etiologie  Capacitatea pulmonară totală CPT = aerul existent în plămâni la sfârşitul unui inspir maxim Modificarea CPT  sau < 20% din valoarea de referinţă este patologică: CPT  în emfizemul pulmonar (pe seama creşterii VR) 28 - CPT  în fibroze difuze, edem pulmonar, rezecţii, cifoscolioză, boli neuromusculare 102, 103 6.2.3. Debite respiratorii Debitele respiratorii (sau fluxuri) = Volume în funcţie de timp – se determină prin spirografie.  Prin spirograma forţată rezultă o curbă Flux/volum. Valoarea debitelor respiratorii depinde de: - presiunea de retracţie elastică a plămânului şi de diametrul bronşiilor Aspectul curbei Flux/Volum permite aprecierea disfuncţiei ventilatorii (normal curba e uşor convexă în porţiunea expiratorie) 95. În s. obstructive curba: - Are  debitul de vârf - Peak Expiratory Flow - PEF - Panta expiratorie concavă cu  flux; este deplasată la stânga (↑ VR şi CPT).

10

În s. restrictiv curba: - Menţinere, ↑ sau  PEF;  marcată a CV + CPT; curba deplasată la dreapta  Volumul expirator maxim în prima secundă (VEMS) sau FEV1% 95, 103 permite indirect aprecierea rezistenţei căilor aeriene. Partea iniţială a VEMS depinde de efortul muscular şi musculatura toracică motiv pentru care acest debit scade târziu (în legătură cu obstrucţiile bronşice importante).  Dezvoltarea musculaturii toracelui prin exerciţiu fizic va ameliora ventilaţia.

Fig. nr. 2. Curba flux – volum în inspir şi în expir, debite instantanee, PEF (Webster Online Dictionary, web page)

Fig. nr. 3 Curba flux – volum la subiecţii normali şi în DVO

Pentru diagnosticul precoce al obstrucţiilor bronşice (Sindromul Obstructiv Discret Distal SODD) este mai importantă aprecierea Vol. expirator maxim mediu între 25 şi 75% din CVF (FEF 25 – 75% din CVF) sau a debitelor maximale instantanee (apar pe spirogramă).  Debitele expiratorii maximale instantanee scad înaintea VEMS-ului 32:  Debite Expiratorii Max instantanee la 75, 50 şi 25% din CV – MEF 50, MEF 25, MEF 75 %CV  utile în diagnosticul precoce al SODD, al stadiilor incipiente BPOC (mai ales la fumători). Indicele Tiffneau sau “Indicele de permeabilitate bronşică” (FEV1 /CVF%)  normal - 75% la subiectul sănătos tânăr,   în s. obstructiv < 70% - defineşte practic obstrucţia din BPOC,  este normal sau peste 80% în sindroamele restrictive.

Fig. nr. 4. a şi b: a). Aspectul curbei flux – volum în expir cu debitele instantanee maximale şi b) în sindroamele obstructive sau restrictive 11



Debitul expirator de vârf “Peak Expiratory Flow” - PEF Măsurarea PEF este mult utilizată, în monitorizarea astmului bronşic (la domiciliu cu ajutorul mini Peak - flowmetrului tip Wright) (fig . nr. 5).   PEF cu  20% faţă de valoarea de referinţă este patologică.  PEF prezintă o variaţie circadiană (PEF este mai mare după amiaza - p.m.). O variaţie circadiană 15% contribuie la diagnosticul astmului bronşic (în context clinic) 32, 78

Fig. nr. 5, a şi b: a) Disfuncţie ventilatorie mixtă severă, b) DVM medie fără reversibilitate

Fig. nr. 6. Peakflowmteru şi graficul în dinamică a PEF (valori mai mici dimineaţa, mai mari seara – diferenţa = variabilitatea circadiană) Monitorizarea bolii cu ajutorul PEF Se măsoară cele mai mici 2 valori ale PEF (dimineaţa şi seara), pre/post bronhodilatatoare: PEF cel mai mare - PEF cel mai mic Variabilitatea circadiană a PEF = ---------------------------------------------------- X 100 PEF cel mai mare

Pentru un control bun al astmului sub tratament, variabilitatea circadiană a PEF trebuie să fie <15% iar PEF > 80% din valoarea prezisă 79.

12

6.3. Disfuncţiile ventilatorii Ventilaţia alveolară reprezintă cantitatea de aer ce ventilează alveola/minut. Hiperventilaţia = creşterea cantitativă a volumului de aer mobiliat prin ventilaţia alveolară sau creşterea ventilaţiei alveolare ce duce la eliminarea CO2 şi ↓ Pa CO2 (a nu se confunda cu polipneea care este creşterea ritmului ventilaţiilor/min şi care la valori mari scade ventilaţia alveolară) 32. Cauzele hiperventilaţiei: - Hipoxemia (reducerea oxigenării sîngelui arterial ↓Pa O2) - Traumatisme cerebrale, anxietatea, crize de panică Hipoventilaţia = scăderea ventilaţiei alveolare duce la ↑Pa CO2 şi hipercapnie. Cauzele hipoventilaţiei: - restricţiile peretelui toracic – torace rigid, cifotic, cifoscoliotic, - alterarea controlului neurologic al ventilaţiei, - bolile obstructive ale căilor aeriene – BPOC, astm bronşic cronic sever. Disfuncţiile ventilaţiei pulmonare ce duc la modificările ventilaţie alveolare se exprimă în funcţie de modificările parametrilor ventilatori (volume, debite de pe expirograma forţată) 95,103 (Fig. nr. 6):  Disfuncţia Ventilatorie Obstructivă (DVO): BPOC, astm bronşic, bronşiolite obstructive: -  VEMS;  VEMS/CVF; CV - normal sau scăzut  Disfuncţia Ventilatorie Restrictivă (DVR): fibroze interstiţiale difuze (FID), restricţii toracopulmonare (cifoză, cifoscolioză), paralizii ale muşchilor respiratori, depresia centrilor respiratori, emfizem, edem pulmonar, pneumotorace (PTX), pleurezii: - ↓ CV; ↓ VEMS; VEMS/CVF normal  Disfuncţia Ventilatorie Mixtă (DVM): TBC, sarcoidoză, bronşiectazii, BPOC în faza avansată: - ↓ CV; ↓ VEMS; ↓ VEMS/CVF

Fig. nr. 7. DVO, DVR, DVM [netpage]

13

Fig nr 8. Aspectul curbei flux-volum în condiţii normale şi în disfuncţiile ventilatorii (ATS- Gildea TR, Kevin McCarthy - Pulmonary function testing Cleveland Clinic) 86 Gradul de severitate al disfuncţiilor ventilatorii (scăderea parametrilor sub 80% din prezis): 80 – 60% din prezis - disfuncţie uşoară; 59 – 40% din prezis - disfuncţie medie; ≤ 39% din prezis disfuncţie severă. În cazul existenţei disfuncţiilor ventilatorii se va testa răspunsul bronhodilatator şi reversibilitatea după administrarea de medicaţie bronhodilatatoare (teste bronhodilatatoare). 7. Reglarea respiraţiei Centrii respiratori 1.Centrii respiratori bulbopontini sunt dotaţi cu automatism intrinsec (dar sunt influenţaţi şi de procese metabolice, reflexe, de proprietăţile chimice ale sângelui sau scoarţa cerebrală) 13, 95, 103, 120  Eferenţe: spre N facial (narine), N. recurent (laringe), N. vag (bronşii -constricţie); spre centrii medulari → nervi spinali → muşchii respiratori.  Aferenţe: se conectează cu toate suprafeţele senzitive ale corpului: tegumente (la rece - se inhibă respiraţia), muşchi, articulaţii, receptori viscerali; cu zonele reflexogene alveolare şi bronşii (chemo, presoceptori); cu receptorii carotidieni şi aortici (chemo şi presoceptori). Chemoceptorii răspund la variaţiile mari ale ↓Pa O2 (hipoxie) şi la creşteri mici ale CO2 (hipercapnie). 2. Centrii corticali voluntari permit adaptarea pe scurtă perioadă a respiraţiei în funcţie de unele situaţii: atmosfera viciată, hiperventilaţie înainte de efort sau stress, vorbit sau cîntat. 3.Centrii medulari (somatici sau vegetativi) reprezintă efectorii informaţiilor corticale şi subcorticale – trimit impulsuri muşchilor respiratori şi muşchilor şi glandelor bronşice120. Influenţe intercentrale: centrul vomei - inhibă respiraţia; centrul deglutiţiei - inhibă respiraţia; hipotalamusul şi sistemul limbic - integrează respiraţia la reacţii complexe de adaptare120 (termogeneza creşte ritmul respirator, termoliza îl scade). Furia, plăcerea cresc ritmul respirator iar groaza şi atenţia încordată opresc respiraţia. Scoarţa cerebrală intervine în reglarea voluntară a respiraţiei cu posibilitatea opririi voluntare a respiraţiei chiar 5-6 min. Stimularea centrilor respiratori 95, 120  Umorală directă o variaţii mici (creşterea) ale CO2 şi H+ la nivel de LCR 14

 

ventilaţia sub CO2 se desfăşoară cu senzaţia subiectivă de dispnee stimularea intervine până la o conc. de 9% a CO2 în aerul inspirat apoi activitatea centrilor respiratori scade progresiv pentru ca la 33% să apară narcoza o ↓ la valori mari a P O2 o adrenalina în doze mici activează centri respiratori sensibilizaţi specific de CO2 o temperatura stimulează centri respiratori (↑cu 1 grad duce la ↑cu 10L a debitului ventilator) o ↓Ca ↑sensibilitatea centrilor respiratori până la oprirea respiraţiei la sfârşitul inspiraţiei  Umorală prin chemoceptorii: hipoxia are efect stimulator, hipercapneea şi ↑H+ efecte minor. Reflexele nervoase 1. Zona alveolară: reflex Hering - Breuer - distensia alveolelor determină la sfârşitul inspiraţiei expiraţia şi invers colabarea în expiraţie determină inspiraţia (reflex derulat prin N.vag X) 2. Zona sinocarotidiană şi aortică - presoceptori ce răspund la variaţiile TA (↑ TA rărirea respiraţiei, ↓TA determină accelerarea respiraţiei) 3. Mucoasa subglotică: stimularea mucoasei → accelerarea respiraţiei 4. Laringele, tegumentul şi mucoasele şi faţa → inhibiţia centrilor respiratori 5. Stimularea proprioceptorilor musculari şi exteroceptorilor din tegument stimulează respiraţia. 8. Perfuzia pulmonară Plămânul primeşte o perfuzie egală cu debitul cardiac prin artera pulmonară → Debit de repaos = 6 l/min. În efort debitul de perfuzie pulmonară creşte foarte mult (→ 40 l/min). În repaus 1/10 din capilare sunt deschise restul colabate. Presiunile din patul vascular pulmonar sunt scăzute prin distensibilitate mare şi rezistenţe scăzute 13, 32 PAPulmonară

P Venoasă Pulmonară

PAP sistolică 18-30mmHg PAP medie 13-18mmHg PAP diast 17-12mmHg

6mmHg

P Capilarul Pulmonar Wedge pressure = 8mmHg

Fig. nr. 9. Valoarea presiunilor în vasele pulmonare32 Investigarea perfuziei este utilă în numeroase boli pulmonare sau cardiace:  boli cu impact pe vase pulmonare (BPOC, FID, exereze, distrucţii extinse -TBC, supuraţii),  în afectările directe ale vaselor pulmonare (embolia pulmonară, malformaţii vasculare),  aprecierea răsunetului cardiovascular al bolii pulmonare→ afectarea inimii drepte (Cord pulmonar). Aprecierea funcţiei cardiace şi a perfuziei pulmonare 95, 103, 216:  Metode non-invazve: Rgr, RMN, CT cu contrast, PET-CT, ECG, Echo, t. de efort cardiorespirator,  Metode invazive: angiografia coronariană, CT angiografie, scintigrafia de perfuzie, 9. Schimburile gazoase

15

Schimburile gazoase cuprind transferul gazelor (O2 şi CO2) prin membrana alveolo-capilară (MAC) pe baza legilor difuziunii, din zone cu presiune mare la zone cu presiune mică.

Fig. nr. 10. Transferul gazelor prin membrane alveolocapilară

9.1. Difuziunea gazelor Difuziunea gazelor din alveole spre capilarul sanguin şi din capilarul sanguin spre alveole:  este pasivă între spaţiul alveolar şi MAC şi din MAC spre plasmă şi peretele eritrocitului,  este o combinare chimică a O2 şi CO2 cu Hb şi eliberarea CO2 95 Măsurarea capacităţii de difuziune a gazelor se efectuează prin determinarea “Factorului de transfer al CO” - TLCO - Transfer Lung Carbon Oxid sau DLCO - Diffusion Lung CO . O serie de factori interferează cu schimburile gazoase şi pot să determine insuficienţă respiratorie cu hipoxie şi mai rar hipercapnie ( CO2 difuzează mai rapid). Factori ce scad difuzia prin MAC 13, 32, 103 :  ↑ Grosimii MAC : – îngroşarea peretelui alveolar şi/sau capilar (cu celule, fibre de colagen, edem), – edem, exudat, celule, ţesut fibros sau microemboli capilari în pereţii alveolari.  Suprafaţei MAC:  anatomică a nr. alveolelor - rezecţii pulmonare, emfizem,  nr. de alveole funcţionale prin obstrucţia bronşiolelor (BPOC, astm bronşic, atelectazii),  nr. de capilare funcţionale (edem pulmonar, emfizem, trombembolism arterial, azbestoză),  distensibilităţii patului capilar în fibroze interstiţiale difuze.  Volumului sanguin pulmonar:  normal: volumul sanguin pulmonar ↓ în ortostatism, postprandial, în VPPC,  patologic: în trombembolism pulmonar.  Timpul de contact prin  patului vascular (edem pulmonar, fibroze difuze, necroze)   viteza de transport în patul restant  difuziunea (important pentru O2 căci CO2 difuzează repede).  capacităţii de difuziune a gazului prin hematii şi a combinării cu Hb: anemii, hemoglobinopatii. 9.2. Gazele sanguine şi echilibrul acido – bazic Presiunea parţială a gazului = presiunea cu care contribuie gazele într-o mixtură de gaze 13, 95, 216. O2  Pa O2 - Presiunea parţială a O2 în sângele arterial (după schimburile gazoase)= presiunea parţială din sângele arterial al venelor pulmonare ce se întorc la inimă, din Ao şi ramurile sale) = 95 mmHg +/- 5 la adultul tânăr (80 – 100mmHg), 16

P O2 în gazul inspirat = 150 mmHg (valoarea mare se explică prin existenţa spaţiului mort fiziologic unde nu se produc schimburi),  PA O2 - Presiunea parţială a O2 la nivelul alveolei = 100 mmHg,  P venoasă a O2 (presiunea parţială a O2 din sângele venos al arterei pulmonare, înainte de schimburile gazoase) = 40 mmHg (37 – 43 mmHg). O2 difuzează de la presiunea mare din alveole la cea mică din sângele venos capilar de la P Alv O2 = 100 mmHg la Pv O2 = 40 mmHg. Astfel se realizează „arterializarea” sângelui venos ce pleacă de la plămâni prin venele pulmonare şi ajunge în inima stângă. CO2  Pa CO2 - Presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (după schimb) = 40 mmHg,  P venoasă a CO2 (din sângele de tip venos al AP înainte de schimburi) = 46 mmHg. CO2 are o difuzibilitate mai rapidă decât a O2 şi trece de la presiunea mare 46 mmHg din sângele venos la cea mai mică din aerul alveolar (unde se elimină) şi rămâne la nivelul sângelui arterial al venelor pulmonare o Pa CO2 de 40 mmHg. 

Modificarea gazelor sanguine - Hipoxia =↓oxigenării tisulare; hipoxemia =↓oxigenării sângelui arterial (↓Pa O2) - Hipoxemia duce la hipoxie tisulară dar aceasta poate avea şi alte cauze (CO, cianuri, şoc) Hipoxemia arterială ↓Pa O2<60 mmHg = insuficienţa respiratorie de cauză pulmonară – Hipercapnie - creşterea PaCO2 – Anoxia – oprirea oxigenării tisulare – duce la moartea tisulară – Cianoza ţesuturilor apare prin ↑Hb reduse – deoxigenate (arată foamea de O2 a ţesuturilor) Pulsoximetria este investigaţia noninvazivă ce poate da o apreciere transferului gazos şi transportului O2 (evidenţiază saturaţia în O2 – Sa O2 şi permite monitorizarea oxigenării hemoglobinei unui pacient). Gazometria (Astrup) este investigaţia ce permite evidenţierea stării presiunilor parţiale ale gazelor şi a echilibrului acidobazic din sânge 23, 32, 44. - Ph sânge arterial - 7,38 - 7,42, Ph în sângele venos = 7,35-7,39 - Pa CO2 = 40mmHg, Pv CO2 = 46mmHg - Pa O2 = 100 mmHg, Pv O2 = 40mmHg - Sa% = 95-97% şi Sv % = 70% în sângele venos amestecat - Bicarbonat std. = 22-28 mEq/l; Bicarbonat total = 21-30 mEq/l; EB (exces de baze) +/- 2 mEq/l

Fig. nr. 11. Pulsoximetre Modificările echilibrului acidobazic 32, 103, 216 val. patologice: scăderea Ph < 7,35 – acidoză; creşterea Ph >7,45 – alcaloză. Stările de acidoză sau alcaloză sunt determinate de boli respiratorii sau metabolice. Organismul se adaptează la aceste condiţii prin mecanisme de compensare pentru restabilirea homeostaziei.

17

10. Funcţiile nerespiratorii ale plămânului 10.1. Depuraţia a). Depuraţia fizică - mecanică Depuraţia fizică se produce prin tuse şi „clearance mucociliar”:  particulele >5 dar mai ales >15μ se depun în căile respiratorii superioare (CRS),  particulele < 1-3 μ ajung în alveole,  particulele de 1-10 μ se depun pe mucusul bronşiilor şi bronşiolelor. Fenomenul de „clearance mucociliar” asigură deplasarea mucusului cu particulele nedorite în sus spre CRS iar la nivelul zonelor reflexogene se va declanşa tusea cu eliminarea în exterior a mucusului (expectoraţie). Depuraţia este scăzută la fumători datorită înlocuirii epiteliului cilindic cu cel pavimentos şi reducerea cililor celulari, fapt ce favorizează infecţiile respiratorii 11, 29, 61, 103 . b). Depuraţia imunologică 32 Se efectuează prin acţiunea imunglobulinelor Ig şi prin fagocitoză. IgA secretorii de la nivelul mucoasei bronşice au rol în aglutinare, împiedicarea depunerii pe mucoasă, inhibă multiplicarea germenilor (bacterii, virusuri), neutralizarea toxicelor cu facilitarea acţiunii de fagocitoză a leucocitelor, macrofage Mf şi polimorfonucleare PMN. IgG se găsesc în lichidul de lavaj bronhoalveolar (BAL), provin prin sinteză de către limfocitele din aparatul respirator sau vin din sânge. IgE ajută puţin în apărare, au mai ales un rol negativ, cresc la unele persoane cu diateză atopică şi pot declanşa reacţii alergice imediate anafilactice (ex. criza de astm bronşic). Infecţia bronhopulmonară poate interveni în caz de 32, 103:  invazie microbiană masivă  insuficienţa mijloacelor de apărare: *alterarea “clearance - lui mucociliar” – fumători, bronşită cronică, hipoxie, gaze toxice, comă, anestezie, pareze respiratorii, mucoviscidoză, bronşiectazii *depresie fagocitară a Mf: tabagism, alcoolism, hipotermie, infecţie HIV *depresie imunitară - hipogamaglobulinemie, tratament cu imunosupresoare, transplante, infecţie HIV, hemopatii maligne, diabet zaharat, insuficienţa renală cronică c). Depuraţia metabolică se realizează prin sinteza de antiproteaze, antioxidanţi (se opun proteazelor eliberate în exces din leucocite în inflamaţiile cronice şi prin aceasta împiedică distrucţia parenchimului pulmonar).

Capitolul II. Examenul clinic în afecţiunile respiratorii 1. Elemente de etiopatogeneză şi clasificare a afecţiunilor respiratorii Bolile respiratorii se pot clasifica după diferite criterii. Clasificare după componentele anatomice principal afectate 1. Bolile căilor respiratorii superioare  Rinite, adenoidite  Sinuzite  Amigdalite, faringite  Laringite, disfuncţie de corzi vocale  Tumori benigne şi maligne  Compresii traheale, stenoze  Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv, periferic 18

2. Bolile căilor respiratorii inferioare şi ale parenchimului pulmonar  Bronşite acute, cronice  Astmul bronşic  Pneumonii  Supuraţii bronhopulmonare  Tuberculoză  Bronşiectazii  Alveolite fibrozante şi fibroze interstiţiale difuze; pneumoconioze (silicoză, azbestoză)  Tumori bronhopulmonare 3. Patologia pleurală  Colecţii pleurale lichidiene – pleurezii  Pneumotorace  Hemotorace  Chilotorace  Îngroşări pleurale  Tumori pleurale 4. Patologia mediastinală  Tumori ale organelor din mediastin (timus, trahee, esofag, structuri nervoase)  Sarcoame, limfoame, adenopatii benigne şi maligne  Chiste embrionare 5. Patologia coloanei vertebrale cu răsunet respirator  Spondiloză,spondilită ankilopeietică  Cifoză, cifoscolioză Clasificare după etiologie şi mecanismul de producere Cauzele şi mecanismele prin care se produc afecţiunile aparatului respirator sunt complexe şi nu întotdeauna complet elucidate. Principalele condiţii etiopatogenetice sunt:  Infecţioase (virale, bacteriene, parazitare, fungice): - Amigdalita acută sau cronică, angina (faringita) acută sau cronică, sinuzite, adenoidite - Traheobronşite - Pneumonii şi bronhopneumonii comunitare (infecţia dobândită din comunitate) sau nosocomiale (infecţia se produce după 48 h de la admisia pacientului într-un mediu spitalicesc) - Supuraţii bronhopulmonare, suprainfecţii ale bronşiectaziilor (dilataţiilor bronşice) - TBC laringiană, bronşică, pulmonară, pleurală (pleurezii serofibrinoase sau empieme) - Pleurezii infecţioase nespecifice - Exacerbări infecţioase ale astmului bronşic sau BPOC (bronşita cronică acutizată infecţios)  Alergice - Rinite alergice - Astm bronşic extrinsec alergic - Pneumonii alergice cu eozinofile (parazitoze, post-medicamentos, boli autoimune etc.)  Tumori mediastinale, bronhopulmonare, pleurale  Afecţiuni obstructive bronhopulmonare cronice (inflamatorii): - Astmul bronşic; BPOC (cuprinde bronşita cronică şi emfizemul obstructiv) - Bronşiectaziile - Bronşiolita obliterantă - Sarcoidoza 19

 Pneumopatii interstiţiale difuze şi fibroze pulmonare - Colagenoze (sclerodermie, lupus eritematos diseminat LES, poliartrita reumatoidă PR), vasculite - Pneumoconioze – afecţiuni determinate de expunerea la pulberi minerale (silicoza, azbestoza) - Sarcoidoză (limfogranulomatoza benignă) - Pneumopatii de sensibilizare la particule organice: cereale - „plămânul de fermier”, droguri, etc. - Fibroze posttuberculoase  Traumatisme toracice  Afecţiuni ereditare sau congenitale - Hipoplazii (insuficienta dezvoltare a unor structuri bronhopulmonare sau vasculare) - Chiste embrionare, sechestraţia pulmonară, anomalii vasculare  Patologie pleurală: - Transudate – colecţii pleurale cu conţinut scăzut de proteine rezultate prin creşterea presiunii hidrostatice şi transudare pleurală (insuficienţa cardiacă) sau prin scăderea presiunii oncotice a plasmei (sindromul nefrotic, ciroza hepatică, hipoalbuminemie) - Exudate – colecţii pleurale cu conţinut ridicat de proteine peste 3g % (inflamatorii, tumorale) - Hemotorace – colecţii pleurale ce conţin sânge – frecvent posttraumatice - Chilotorace (lichid albicios) în obstrucţia limfaticelor mediastinale (tumorală sau limfangiomatoză) - Îngroşări şi calcifieri pleurale (pahipleurite) - Tumori pleurale primitive (mezotelioame) şi secundare (metastaze pleurale de la alte tumori)  Patologia mediastinală - Tumori ale organelor din mediastin (timus, trahee, esofag, structuri nervoase) - Sarcoame, limfoame, adenopatii benigne şi maligne - Chiste embrionare, anevrisme vasculare, megaesofag 2. Simptome şi semne frecvent întâlnite în afecţiunile respiratorii Serviciile de fizioterapie şi reabilitare respiratorie se adresează unor pacienţi cu boli respiratorii diverse (cum sunt cele de mai sus) acute dar mai ales cronice severe. Cunoaşterea simptomelor afecţiunilor respiratorii este importantă pentru stabilirea indicaţiilor tratamentului fizioterapic dar şi a nivelului de complexitate şi dificultate al procedurilor. Totodată este importantă cunoaşterea urgenţelor respiratorii pentru observarea apariţiei unor simptome în timpul procedurilor. Evidenţierea unor simptome necunoscute până în acel moment sau modificarea celor cunoscute necesită investigaţii de specialitate pentru etiologie şi pentru precizarea indicaţiilor /contraindicaţiilor fizioterapiei şi tratament adecvat. Depistarea simptomelor se realizează prin anamneză şi examen clinic obiectiv. Cele mai frecvente simptome respiratorii sau generale (generate de afectarea respiratorie) sunt:  Tusea şi expectoraţia,  Hemoptizia,  Dispneea,  Respiraţiile patologice (wheezing, polipnee, bradipnee, apnee),  Durerea toracică,  Disfonia,  Cianoza,  Aspectul patologic al toracelui, tegumentelor, faciesul,  Statusul nutriţional. Simptomele pot aparţine diferitelor organe (plămâni, cord, mediastin, pleure, nervi) sau pot fi generale. 20

2.1. Tusea Tusea este un act reflex, o expiraţie violentă cu rol de apărare prin eliminarea unor secreţii/corpi străini din arborele bronşic.Tusea apare prin excitaţii ale receptorilor tusigeni din căile respiratorii superioare (CRS) sau inferioare (CRI), pleure, viscere abdominale datorate unor inflamaţii, secreţii, corpi străini, substanţe chimice inhalate, tumori. Tusea rezistentă la tratamentul obişnuit reclamă investigaţii clinice, ORL, radiografie toracică, spirometrie şi bronhoscopie la marii fumători. Caracterul tusei 32, 103, 145 Tusea uscată, iritativă este inutilă şi combaterea ei cu antitusive este benefică. Apare în:  Bronşita acută în fazele iniţiale mai ales cea virală sau prin iritaţii, astm bronşic  Pleurezie  Aspirare de corp străin  La debutul tuberculozei (TBC); în tumorile benigne sau maligne  Insuficienţa cardiacă  Iatrogen în 33% din cei ce iau “inhibitori de angiotensin-convertază” 145 Tusea cu expectoraţie este utilă pentru curăţirea căilor aeriene de secreţii  În perioada de stare a bronşitelor acute, BPOC, astm bronşic  TBC, bronşiectazii, supuraţii pulmonare  Pneumonii, tuse convulsivă  Tumori Tusea cu disfonie este caracteristică afecţiunilor laringiene - necesită examen ORL. 2.2.Expectoraţia (sputa) Expectoraţia cuprinde secreţiile glandelor bronşice, corpurile străine ajunse în bronşii, secreţiile nazale, faringo-laringiene, salivă. Aspectul macroscopic al sputei 32, 103, 145 - spute seroase, roz, spumoase acompaniate de dispnee şi cianoză - edemul pulmonar acut cardiac, - spute mucoase, albe - gălbui - la fumători , bronşitici, în astmul bronşic, - spute hemoptoice - TBC, tumori, bronşiectazii, - sputa ruginie - infarctul pulmonar, corpi străini aspiraţi, bronşite acute/cronice, pneumoconioze, stenoza mitrală, staza pulmonară, - spute muco-purulente galben - verzui - bronşite, TBC cavitară, supuraţii, bronşiectazii. Sputa poate fi obiectul a diferite examinări: ex. citologic (celule tumorale), ex. bacteriologic. În cazuri grave şi la imunodeprimaţi este utilă bronhoscopia şi prelevarea secreţiilor profunde 103, 145 prin: - aspiratul traheo-bronşic protejat, - lavajul bronho-alveolar (LBA), - aspiratul sondei IOT sau al canulei de traheostomie. Evidenţierea bacilului Koch (BK) în spută echivalează cu confirmarea TB pulmonare.32, 102, 104 2.3. Hemoptizia Hemoptizia este eliminarea pe gură sau nas a sângelui provenit din plămân sau căile respiratorii inclusiv din laringe. Sângele este proaspăt, aerat, roşu strălucitor eliminat de obicei după tuse. Reprezintă o urgenţă ce necesită măsuri terapeutice şi internare în spital pentru investigaţii şi observare. Apariţia hemoptiziei contraindică procedurile de fizioterapie respiratorie sau generale2, 9, 104. Hemoptizia de cauză bronhopulmonară apare în principal în următoarele afecţiuni: 21

        

Bronşite virale, bacteriene, fungice, parazitare acute sau cronice Bronşiectazii Corpi străini aspiraţi şi inclavaţi în bronşii TB pulmonară 102 Tumori benigne sau maligne bronhopulmonare Traumatisme toracice (deschise sau închise – contuzii, rupturi) Supuraţii pulmonare Pneumonii virale, bacteriene, fungice, acute sau cronice Chistul hidatic rupt

Diagnosticul diferenţial al hemoptiziei 32, 103, 102, 145 1. Sângerările din CRS (cavitate bucală, cavitate nazală - necesită examen ORL): - Epistaxis, gingivoragii, amigdalite ulcerative, TU - Venectazii ale limbii, ulceraţii, TU ale limbii,litiază sau TU ale glandelor salivare - Inflamaţii, TU şi TBC laringelui 2. Boli ale aparatului cardiovascular (investigaţii utile: TA, puls, EKG, ecocardiografie, tomografia computerizată - TC, rezonanţa magnetică nucleară - RMN) Principalele cauze cardiovasculare ale hemoptiziei: - Crize de HTA - Stenoza mitrală - Trombembolismul cu infarct pulmonar (de la nivelul unei tromboflebite profunde a membrelor inferioare sau din abdomen, mic bazin, trombi intraatriali)144 - Venectazii pulmonare, anevrisme rupte, hemangioame 3. Hematemeza din bolile aparatului digestiv (ex. clinic, gastroscopie, echografia şi TC abdominală) - Ruptura varicelor esofagiene la bolnavii cu ciroză hepatică - Ulcerul gastro-duodenal - Gastrite cronice şi acute postmedicamentoase (mai ales după antiinflamatoare la vârstnici) - TU benigne/maligne eso-gastrice Sângele în hematemeză este: - închis la culoare, închegat; conţine mucus şi resturi de alimente - are un Ph acid; este eliminat prin vărsătură fără efort de tuse; se asociază cu melena 4. Sindroame hemoragipare: coagulopatii, vasopatii, trombopatii 5. Septicemii, endocardita bacteriană 2.4. Dispneea Dispneea este senzaţie de respiraţie dificilă obiectiv perceptată prin: - Tulburări de frecvenţă (polipnee, bradipnee), amplitudine (superficială), tulburări de ritm resp., - Wheezing (respiraţie şuierătoare), - Mobilizarea musculaturii respiratorii accesorii (ortopnee, poziţii antidispneice, contracţia muşchilor accesori “coarda m. sternoleidomastoidian”, contractarea m. abdominale în expir). Dispneea se produce prin factori ce acţionează direct sau indirect pe centrii respiratori 145, 103: - Hipoxemie, hipercapnee, acidemie, - Toxice (uree, acetonă, toxine microbiene), - Stările emoţionale sau efortul fizic. Dispneea este o urgenţă, trebuie observată şi combătută. Apariţia dispneei în timpul procedurilor de fizioterapie necesită întreruperea manoperelor 49, 59. Examenul clinic va fi prima investigaţie la apariţia

22

dispneei şi de regulă este sugestiv pentru afecţiuni ale aparatului respirator sau cardiovascular sau alte aparate. Explorările paraclinice utile pentru aflarea etiologiei dispneei sunt: - Radiografia toracică + ex. pneumologic - EKG, ecocardiografia + ex. cardiologic - Explorări funcţionale respiratorii - Pulsoximetrie, gazometrie (în dispneea severă cu insuficienţă respiratorie) - Bronhoscopie în suspiciunea de corp străin aspirat sau tumori - Radiografii osoase - Echocardiografie Cauze respiratorii ale dispneei 103, 104 1. Tulburări ale ventilaţiei: - Boli obstructive (astm bronşic, BPCO) - Stenoze de CRS sau CRI - Boli ce împiedică distensia plămânilor: fibrozele pulmonare, staza cardiacă, pahipleuritele - Afecţiuni ce împiedică distensia toracelui sau a diafragmului: o Pleurezii, PTX, îngroşări pleurale o Cifoscolioza (împiedică excursia adecvată în ventilaţie a cutiei toracice) o Traumatisme toracice (împiedică excursia adecvată în ventilaţie a cutiei toracice) o Obezitatea, sarcina (împiedică o excursie adecvată a diafragmului) 73, 91 - Boli neuro-musculare - poliomielita, paralizii, miastenie, intoxicaţia cu curara, miozite 2. Condiţii ce cresc ritmul respirator - Hipoxemia - pneumonii, TBC, edem pulmonar prin stază cardiacă sau edemul lezional, tumori extinse, embolia pulmonară, fibroze pulmonare, exereze pulmonare 93, 97 - Acidocetoza diabetică, şocul - Anemiile severe - Insuficienţa cardiacă cu stază pulmonară - Efortul exagerat 3. Hiperventilaţie în tulburări psihice: neuroze, depresie, anxietate Alte cauze ale dispneei 32, 103, 145 Afecţiuni cardiovasculare (cardiopatie ischemică, cardiomiopatie, valvulopatii, pericardite) - Insuficienţă ventriculară stângă (IVS)→ edem pulmonar acut cu stază (“astm cardiac”) - Insuficienţa cardiacă congestivă globală (ICC) - Infarctul miocardic acut (IMA) cu insuficienţă cardiacă acută - Tulburare de ritm cu frecvenţă rapidă (fibrilaţie, flutter) Prin durere: abdominală (intervenţii chirurgicale, traumatisme, tumori, peritonite), osteo-articulară (fracturi costale, spondilita ankilopoietică, cifoză, spondiloză dorsală) Cauze metabolice (acidoze): diabet zaharat, hipercapnie Afecţiuni neurologice (accident vascular cerebral), psihiatrice (atac de panică, anxietate) Adaptare la anumite condiţii: (anemii, şoc, septicemii). Frecvenţa apariţiei şi condiţiile de apariţie ale dispneei 32, 103, 145 Dispnee intermitentă: - Criza de panică - Dispneea în crize după expunerea la alergeni sau nocturne - astm bronşic - Dispnee la efort - BPOC, insuficienţă cardiacă - Dispnee apărută imediat după efort - formele de astm indus de efort - Dispneea la efort şi crize nocturne - insuficienţa cardiacă stângă, stenoza mitrală 23

- Dispneea cu ocazia unor infecţii - acutizările BPCO, bronhopneumonii 97 - Trombembolism pulmonar Dispnee permanentă Astmul sever cronic şi BPOC avansat st. III – IV, emfizemul pulmonar avansat Fibrozele interstiţiale difuze Tumorile pulmonare extinse ARDS şi toate cauzele insuficienţei respiratorii cronice manifeste 93 După ritmul respiraţiilor Dispneea cu polipnee (20 resp./min). Se asociază cu respiraţii superficiale 224.  Efort fizic intens, stress, febră, hipertiroidism  Anemii, stările posthemoragice  Intoxicaţiile cu CO sau droguri  Tulburările schimbului gazos:  Pneumonii, TBC miliară  Edemul pulmonar cardiogen sau lezional  Trombembolismul pulmonar, fibrozele extinse  Pleurezii şi pneumotorace Dispneea cu bradipnee (asociază creşterea amplitudinii respiraţiilor). Se datorează unor obstacole la nivelul CRS sau CRI145: 117  Compresii sau stenoze la nivelul CRS sau CRI , laringite, corpi străini inhalaţi  Tumori laringiene sau bronhopulmonare 128  Astm bronşic, BPOC Scala dispneei (Modified Medical Research Council (MMRC) “Dyspnea Scale” (GOLD 2013) 79 MMRC este mult utilizată în diagnosticul disfuncţiilor respiratorii şi a prognosticului afecţiunii respiratorii. Este un parametru al indicelui compozit - Indicele BODE (alături de VEMS - FEV1, testul de mers de 6 minute, indicele de masă corporeală) absolut obligatoriu înainte de începerea oricărui program de reabilitare respiratorie: 0. Dispnee la eforturi susţinute 1. Dispnee la mers în pas alert pe teren plat sau la urcatul unei pante uşoare 2. Dispneea determină subiectul să meargă mai încet decât persoanele de aceiaşi vârstă (pe teren plat) sau îl obligă să se oprească şi să se odihnească în timpul mersului în ritmul propriu 3. Dispneea determină subiectul să se oprească după câteva minute de mers pe teren plat 4. Dispneea împiedică să iasă din casă, apare la eforturi casnice minime (ex: la îmbrăcat)

Ortopnee - dificultatea de a respira în decubit care obligă bolnavul să ramână în ortostatism sau şezând. Ortopnea este un simptom al insuficienţei respiratorii şi este bine exprimată la pacienţii cu criză de astm bronşic, exacerbarea BPOC sau la cei cu insuficienţă cardiacă şi stază pulmonară. 2.5. Durerea toracică Durerea este un simptom foarte neplăcut dar cu importanţă în cadrul instinctului de apărare şi rol de alarmă. Durerea are o componentă subiectivă diferită de la om la om (depinde de intensitate, localizare, durată şi asocierea cu alte simptome, pragul personal de durere, dispoziţia persoanei) iar aprecierea ei obiectivă este dificilă 145. Cauzele durerii sunt de regulă obiective şi sugerează existenţa unei leziuni tisulare. Durerea de tip acut exprimă afecţiuni severe ce pot pune chiar în pericol viaţa: pneumotorace, embolia pulmonară, infarctul miocardic, etc. motiv pentru care durerea va fi luată totdeauna în considerare, se vor face investigaţii pentru aflarea cauzei şi va fi tratată corespunzător.

24

Durerea intensă produce efecte somatice şi vegetative grave: stare de şoc, leşin, panică, reflexe vagale – vărsături, bradicardie, hipotensiune 32, 115, 145. Prezenţa durerii de orice fel va contraindica începerea recuperării respiratorii, mai ales a exerciţiului fizic. Apariţia durerii în timpul exerciţiilor de fizioterapie sau a exerciţiilor fizice va impune oprirea acestora şi căutarea cauzelor durerii 22. Durerea toracică rezultă datorită iritaţiei prin stimuli mecanici, termici, chimici (inflamaţie) a receptorilor toraco-pulmonari din: pleură, mucoasa traheo-bronşică, inimă, esofag, piele, aparat osteoarticular şi musculatură. Durerea percepută la nivel toracic apare în afecţiunile organelor din cutia toracică dar şi prin cauze extratoracice. Cauzele durerii toracice 32, 103, 145 a. Afecţiuni pleuropulmonare: 115  Pleurite şi pleurezii, pahipleurite, tumori pleurale, PTX  Embolia pulmonară  Traheobronşite acute şi cronice  Pneumonii  Traumatisme toracice b. Afecţiuni cardio-vasculare:  Cardiopatia ischemică (IMA, angina instabilă, angina de efort)  Valvulopatii, cardiomiopatii, endo - şi pericardite  Anevrismul disecant de aortă c. Afecţiuni osteo-artro-musculare ale peretelui toracic205: o Traumatisme toracice, fracturi costale o Tumori costale, ale coloanei, tumorile părţilor moi (inclusiv mamare) o Spondiloză, spondilite, cifoscolioza o TBC coloanei vertebrale - Morbul Pott o Miozite, nevralgii intercostale, Zona Zooster; d. Afecţiuni psihiatrice - neuroza anxioasă e. Afecţiuni digestive o Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE), hernia hiatală110 o Esofagite, megaesofag, ulcer sau tumori esofagiane o Afecţiuni subfrenice: o Colecistită acută, colică biliară, pancreatită acută, ulcer perforat, peritonite o Tumori abdominale Caracterul durerii şi circumstanţele de apariţie permit uneori informaţii diagnostice şi etiologice: Junghiul toracic = durere violentă, circumscrisă, brusc apărută, creşte cu respiraţia şi tusea o Pleurita, la debutul pleureziilor o Pneumonie la debut (+ frison, febră) o Embolia pulmonară (+ dispnee, anxietate, hemoptizie, semne cardiace) o PTX junghi lancinant (+ dispnee, cianoză) Durerea toracică difuză: o TBC şi tumori bronhopulmonare - debut lent cu astenie, scădere ponderală, posibil febră Durerea toracică anterioară şi retrosternală (ce creşte la respiraţie şi tuse, este neplăcută dar nu exprimă gravitate, scade odată cu expectoraţia) - traheobronşite infecţioase sau iritative Durerea retrosternală şi precordială o Angina pectorală stabilă o Caracter de constricţie sau presiune al durerii, iradiază în umărul/braţul stâng o Durerea apare la efort, emoţii, alimentaţie bogată la vârstnici o Durează câteva minute, trece la repaus sau nitriţi o Infarctul miocardic 25

o Durere cu aceeaşi localizare şi iradiere ca şi în angina pectorală o Durerea este intensă de lungă durată, nu trece la repaus şi nitroglicerină o Asociază fenomene vegetative: vomă, tulburări ale TA, aritmii, şoc, transpiraţii Durerea intercostală - "în bandă" - De-a lungul spaţiului intercostal (fulgerare, constricţie, arsură, durere lancinantă) - Se exacerbează la presiunea toracelui, la respiraţii profunde şi tuse - Apare în: - Nevralgia intercostală (spondiloză, spondilita, morbul Pott, traumatisme) - Unele viroze, herpes Zooster - Tumori mediastinale, esofagiene, vertebrale, nervoase, pleurale, ale glandei mamare - Fracturi şi calusuri costale Durerea intercostală ce nu trece la medicaţie antiinflamatoare/antialgică în câteva zile solicită reevaluarea examenului clinic, Rgr. toracică, EKG, examen ortopedic, reumatologic. 2.6. Disfonia Disfonia (răguşeala) însoţeşte afecţiunile laringelui:  Laringite infecţioase nespecifice şi TBC102  Post intubaţie traheală44  Tumori laringiene benigne (polipi) sau maligne  Pareze de N. recurent (compresiuni mediastinale sup., tumorile vârfului pulmonar) Explorările paraclinice necesare pentru stabilirea cauzei disfoniei:  Examen ORL + Biopsia laringiană (în suspiciunea de TBC sau tumoră laringiană)  Rgr. pulmonară  Bronhoscopie  Ex. baritat al esofagului  Esogastroscopie  TBC în reg cervicală şi toracică superioară 2.7. Atitudinea bolnavului Atitudinea pacientului poate să alarmeze asupra unor probleme de sănătate. Atitudinea activă poate fi păstrată o lungă perioadă de timp chiar în ciuda gravităţii bolii în TBC pulmonară, BPOC st. I - II şi chiar în stadiile incipiente/mijlocii ale tumorilor pulmonare103. Atitudinea de suferinţă va contraindica temporar efectuarea kinetoterapiei:  afecţiuni acute – hemoptizii, meningite, pneumonii, criza de astm, sepsis, pleurezii, PTX  afecţiuni cronice grave - insuficienţa respiratorie severă, caşexia din TBC sau tumori Unele atitudini deşi forţate au caracter antialgic sau antidispneic şi nu trebuie combătute: Poziţii antialgice103, 145:  Decubit lateral pe partea sănătoasă (în pleurite), sindrom de apnee în somn116  Poziţia genu-pectorală sau ventrală (pericardita exudativă)  Poziţia antidispneică - decubit lateral pe partea bolnavă (colecţii pleurale mari, pneumonii), 26

 

Ortopneea - insuficienţa cardiacă, stenoza mitrală, CPC decompensat, criza de astm, BPOC avansat/exacerbat, complicaţii (PTX, pneumonii), obezitate125, refluxul gastro – esofagian110 Poziţie antitusivă - în bronşiectazii - decubit pe partea bolnavă (a se evita însă retenţia secreţiilor – asociere cu drenaj postural)90. 2.8. Starea de nutriţie

Starea de nutriţie este frecvent apreciată printr-un indicator simplu - Indicele de masă corporală (IMC) (Body Mass Index – BMI) . IMC = Greutatea (Kg)/ pătratul înălţimii (metri). Organizaţia Mondială a Sănătăţii a stabilit categoriile (bazate pe IMC) pe baza cărora se defineşte starea de nutriţie a indivizilor: o Subpondere = IMC <18.5 o Greutate normală = IMC 18.5 - 24.9 o Supragreutate = IMC 25 - 29.9 o Obezitate = IMC ≥ 30 o IMC 30 - 35 - Obezitate gr. I o IMC 35 - 39 - Obezitate gr II o IMC 39 - 40 şi peste - Obezitate gr III 2.8.1. Obezitatea Obezitatea este considerată o boală gravă şi o problemă importantă de sănătate publică prin cuprinderea largă a populaţiei, complicaţiile bolii şi prin mortalitatea crescută pe care o determină. IMC este un instrument util, uşor de calculat dar nu este cel mai sensibil predictor al volumului de ţesut adipos sau al riscului de complicaţii. Alte instrumente ce descriu foarte bine obezitatea, distribuţia acesteia, riscul cardiovascular sau mortalitatea sunt14, 207, 220: - Circumferinţa taliei - Raportul talie / înălţime - Raportul talie /şolduri (limită 0,95 pentru bărbaţi şi 0,88 la femei) Raportul talie/înălţime este cel mai bun predictor al riscului cardiovascular52, 53 Circumferinţa taliei CT (măsurată deasupra şoldurilor după expir)31, 164: o Ajută la screening-ul riscului pentru complicaţii în obezitate o Se asociază cu antecedentele de obezitate, hiperalimentaţie, sedentarism, diabet zaharat  Creşterea CT creşte riscul pentru boli cardiovasculare, împiedică ventilaţia pulmonară (sindrom Pickwick, apneea în somn), favorizează refluxul gastroesofagian, creşte riscul de diabet (DZ) tip II  Riscul creşte la valori > 89 cm la femei şi >102 cm la bărbaţi (>98 la femei şi >109 la bărbaţi la vârste mai înaintate)7, 8, 208, 220 Consecinţele obezităţii sunt de ordin fizic (medical şi estetic), psihologice şi sociale. Complicaţiile medicale ale obezităţii se manifestă asupra diferitelor aparate şi sisteme71, 220: - Aparatul respirator o Sindrom hipoventilaţie + obezitate (sindromul Pickwick)125 o Sindrom de apnee obstructivă în somn1, 73, 88 o Astm cu debut tardiv78 - Aparatul cardiovascular91, 92 o Hipertensiune arterială o Cardiopatie ischemică şi atacuri cerebrale 27

-

-

-

-

o Stază venoasă (agravarea varicelor), tromboflebite şi risc crescut de embolie pulmonară Afecţiuni metabolice – diabet zaharat, gută, dislipidemie31, 208 Aparat osteoarticular91 o Osteoartrite o Mobilitate scăzută a întregului organism Risc crescut pentru cancere cu diferite localizări Aparat digestiv31, 220 o Hernii abdominale şi inghinale o Boala de reflux gastroesofagian o Litiază biliară, steatoză hepatică o Pancreatite Aparat genital o Tulburări ale ciclului menstrual sau amenoree o Scăderea fertilităţii şi complicaţii la naştere o Ovare polichistice, hipogonadism o Disfuncţie erectilă Suprainfecţii cutanate, hirsutism, celulită Cataractă Probleme psihologice, de adaptare şi sociale91 2.8.2. Scăderea ponderală

Scăderea ponderală este un semnal de alarmă pentru afecţiuni sau condiţii grave mai ales dacă este neintenţionată şi importantă. Scăderea ponderală se asociază cu hipotrofie musculară (inclusiv a muşchilor respiratori) cu hipoventilaţie şi agravarea afecţiunilor respiratorii preexistente. Condiţii ce determină scădere ponderală103, 104: - Scăderea apetitului şi incorecta masticaţie prin edentaţie, focare dentare, gingivite - Vărsături repetate prin afecţiuni digestive (ulcere, tumori, gastrite, stenoză pilorică) - Sindroame de malabsorbţie (celiachie, pancreatite cronice, colite, hepatite, alergii alimentare) - Afecţiuni endocrine (diabet, hipertiroidism, insuficienţa corticosuprarenaliană) - TBC pulmonară şi extrapulmonară - Infecţii nespecifice şi infestaţii parazitare acute şi cronice prelungite - Febra prelungită - Tumorile bronhopulmonare primitive şi secundare, limfoame - Mucoviscidoza, supuraţii pleuro-pulmonare cronice, bronşiectaziile - BPCO de tip emfizematos „pink puffer” 222 - Colagenoze şi pneumoconioze - Insuficienţa hepatică, insuficienţa renală - Bolile de addicţie – consumul de droguri, tabagismul cronic, alcoolismul cronic103 - Izolarea socială, depresia, anorexia nervoasă, psihozele severe Deficitul ponderal de orice cauză şi carenţele diferitelor categorii de nutrienţi vor fi atent corectate. 2.9. Modificări de culoare a tegumentelor şi mucoaselor 2.9.1. Paloarea tegumentară

28

Paloarea tegumentară exprimă o anemie sau o vasoconstricţie. Pacienţii cu anemie au de regulă o toleranţă redusă la efort, dezvoltă tahicardie, hipoxemie precoce mai ales la efort când necesităţile în oxigen ale organismului cresc. Suspiciunea unei anemii atrage după sine investigare hematologică pentru aflarea etiologiei anemiei şi corecţie terapeutică. Anemiile pot avea diferite cauze103:  Pierdere sanguină - hemoptizii, rectoragii, metroragii,etc.  Aport redus de proteine şi fier în paralel cu lipsurile alimentare şi cu diete drastice inadecvate  Consum crescut de fier sau proteine:  Infecţii cronice:  TBC, bronşiectazii suprainfectate, supuraţii pleuropulmonare cronice, sepsis  Infecţia HIV/SIDA  Parazitoze digestive  Tumori, limfoame, leucemii 2.9.2. Cianoza Cianoza este coloraţia albastră-violacee a tegumentelor şi mucoaselor ce apare la o valoare a Hb reduse (hemoglobina ce a pierdut oxigenul) de  5g% în sângele capilar32, 103 . Cauzele cianozei difuze: - Insuficienta saturare în O2 a sângelui arterial prin boli pulmonare (cianoza caldă), - Carenţa de aport a O2 în sângele arterial (atmosferă poluată cu fum de ţigară sau CO, altitudine), - Stază circulatorie (şoc, insuficienţă cardiacă) sau cardiopatii congenitale (cianoza rece), - Tulburări în metabolismul Hb (hemoglobinopatii, intoxicaţia cu CO). Cianoza localizată: - Tromboza sau compresiunea unei vene (cianoza feţei în tromboza venei cave superioare) - Ischemia arterială critică (boli arteriale ocluzive, embolii, s. Raynaud). 2.10. Edemul Edemul se defineşte ca infiltraţia seroasă a spaţiului interstiţial de la nivelul pielii, mucoaselor şi ţesutului subcutanat/submucos şi a spaţiilor seroase. Mecanisme de producere103, 131 1. Edeme de stază periferice bilaterale - Insuficienţă cardiacă globală - Cordul pulmonar decompensat (insuficienţa ventriculară dreaptă şi staza venoasă periferică) complicaţie în BPCO, astmul cronic sever, FID, TBC pulmonară hipercronică, silicoză 2. Edemul de stază localizat (în legătură cu un obstacol de ordin local) - Tromboza venoasă profundă (TVP) - Compresiunea unei vene importante - ex. S. de venă cavă superioară → edem şi cianoză în pelerină la faţă, umeri, gât (în tumori şi mase mediastinale compresive) - Compresiunea vaselor subclaviculare - edemul membrului superior (tumori de vârf pulmonar) 3. Edemul din caşexie (prin hipoalbuminemie şi tulburări complexe de metabolism) apare în : - TBC pulmonară hipercronică, supuraţiile bronho-pulmonare cronice - Tumori bronhopulmonare, pleurale, mediastinale maligne 4. Edemul inflamator apare în vecinătatea unei focar infecţios (ex.empiem toracic, abces) 5. Edemul renal (simetric, apare la pleoape, faţă, maleole, membre inferioare apoi se poate generaliza inclusiv la pleură şi peritoneu): proteinurie (albuminurie), hipoalbuminemie  retenţie hidrosalină 29

2.11. Febra Febra este o creştere a temperaturii corpului peste normal şi se datorează stabilirii unui nivel mai înalt al termogenezei şi mai scăzut al termolizei la nivelul centrilor termoreglării din hipotalamus sub acţiunea diferiţilor factori15,139. Febra este o reacţie de răspuns/apărare a organismului la diferiţi factori infecţioşi, mediatori proinflamatori, toxici, chimici181. Studiile arată efectul benefic al febrei asupra reacţiilor de vindecare în infecţii prin: creşterea fagocitozei, diminuarea multiplicării germenilor şi scăderea efectelor endotoxinelor creşterea proliferării limfocitelor T181. Se citează diferite niveluri de febră: - subfebrilităţi (temperatura până la 37,5 °C) - febră ridicată (temperatura 38 - 40 °C) - hiperpirexie (temperatură de peste 40,5 °C) Febra asociază alte simptome neplăcute – astenie, oboseală la efort, stare de rău general, paloare, scăderea apetitului, hiperalgezie, senzaţie de voma, Condiţiile medicale asociate cu febră sunt numeroase103, 139, 181: - Afecţiuni respiratorii: o Gripa şi alte viroze respiratorii, infecţia HIV, rinofaringita, otita, sinuzita, amigdalita o TBC pulmonară / extrapulmonară o Pneumoniile şi supuraţiile pulmonare, puseele infecţioase în astm, BPOC, tumori - Infecţii extrapulmonare şi generale: malarie, meningite, artrite, endocardita, infecţii urinare - Afecţiuni inflamatorii imune sau autoimune (colagenoze, vasculite) - Tumori şi hemopatii maligne (limfoame, leucemii) - Tromboflebite profunde şi embolia pulmonară Combaterea febrei nu este recomandată de la început dacă febra nu este foarte ridicată decât dacă produce discomfort pacientului. Febra contraindică temporar efectuarea exerciţiilor fizice din cadrul fizioterapiei dar nu exclude măsurile de îngrijire a pacientului, monoperele de drenaj postural, relaxare sau poziţionare, masaj, elementele de educaţie sanitară şi igienă, oprirea fumatului, stimularea expectoraţiei şi a tusei. 2.12. Inspecţia toracelui Inspecţia toracelui permite evaluarea unor modificări ale cutiei toracice ce sunt rezultanta unor afecţiuni toracice ce beneficiază de recuperare medicală94, 101, 103 Retracţia unui hemitorace: - Pahipleurită extinsă, pneumectomie, lobectomie, toracoplastie103, 155 - Torace infundibuliform; rahitism - TBC pulmonară cronică102 - Fibroze interstiţiale difuze - Scolioze67 Torace emfizematos "în butoi", cu hiperinflaţie133: - Comun la vârstnici fără să exprime obligator o stare funcţională deficitară, - Patologic apare în emfizemul pulmonar şi BPOC79: o Creşterea tuturor diametrelor toracice (torace globulos), o Cifoză, sternul proiectat anterior, gât scurt, bombarea foselor supraclaviculare, o Toracele pare rigid cu excursii respiratorii reduse, Toracele rigid din spondilita anchilopoetică 67, 152 o Cifoză dorsală superioară, coloana vertebrală şi articulaţiile imobile, o Osteoporoză difuză, limitarea expansiunii toracelui, Traumatisme toracice (fracturi costale, echimoze). 30

Capitolul III. Explorări paraclinice în afecţiunile aparatului respirator Diagnosticul afecţiunilor respiratorii ce necesită recuperare/fizioterapie se bazează pe examenul clinic şi pe examinări paraclinice complexe. Investigaţiile paraclinice ce pot fi utile diagnosticului în bolile respiratorii sunt foarte variate:  Explorări imagistice (Rgr. toracică, tomografia computerizată - CT, rezonanţa magnetică nucleară - RMN, tomografia cu emisie de pozitroni - PET, ecografia, angiografia, etc.)  Bronhoscopia  Explorări funcţionale respiratorii (spirometrie, scala dispneei, pulsoximetrie, gazometrie, pletismografia, testul de efort cardiorespirator, testul de mers de 6 minute, indicele BODE)  Chestionarul CAT – COPD Assesment Test  Chestionare de apreciere a fumatului, chestionarul Fagerstrom (dependenţă nicotinică)  Chestionare de apreciere a calităţii vieţii  Evaluarea funcţiei cardiace, EKG, echocardiografia şi monitorizarea Holter  Polisomnografia (investighează tulburările respiratorii din timpul somnului)  Probe hematologice şi bioumorale  Explorări bacteriologice (pentru germeni nespecifici sau TBC) 1. Radiografia toracică Radiografia toracică (Rgr.) este cea mai răspândită investigaţie imagistică pentru evaluarea afecţiunilor respiratorii. Avantajele Rgr toracice sunt multiple103, 225:  Permite o apreciere morfologică a plămânului, mediastinului, peretelui toracic, coloanei dorsale  Reprezintă un document obiectiv ce poate fi examinat de câte ori este nevoie, de mulţi specialişti  Asigură prima investigaţie ce permite o suspiciune diagnostică urmată de investigaţii ţintite  Document de referinţă pentru examinări succesive anterioare şi ulterioare, comparative; permite analiza evoluţiei în timp şi sub tratament a procesului patologic  Este utilizată ca material didactic; este ieftină; permite procesarea, stocarea şi transferul imaginilor  Iradierea este mică la aparatele moderne, putând fi repetată Dezavantajele metodei radiografice:  Oferă o imagine de sumaţie a organelor din torace (în plan frontal şi sagital) ceea ce poate duce la erori privind prezenţa, localizarea, conturul, structura leziunilor  Planul transversal se investighează doar prin CT toracic  Este statică, nu oferă informaţii privind mişcarea unor organe (va fi completată cu radioscopie sau ecografie, bronhoscopie, esogastroscopie)  Iradiază mai puţin faţă de CT toracic 2. Tomografia computerizată toracică 31

Tomografia computerizată (CT) asigură explorarea tridimensională de fineţe a toracelui sau a altor segmente din organism (abdomen, membre, craniu). Ultimele generaţii de aparate, “scanner-ul spiralat”, permit reconstrucţia spaţială a imaginilor din cele în trei planuri (transversal, frontal, sagital) a diferitelor structuri toracice (vase, bronşii, cord, segmente osoase) şi oferă posibilitatea bronhoscopiei virtuale103, 225. Aceste performanţe se datorează dezvoltării informaticii. Elemente de tehnică:  Pacientul este culcat în decubit dorsal pe masa radiologică ce glisează în interiorul « scanner-ului » cilindric. Este necesară efectuarea unei apnei de câteva secunde în timpul înregistrării  Secţiunile CT sunt subţiri (≤1 mm) = înaltă rezoluţie (evidenţiază detalii)  Structurile toracice apar pe monitor sau pe filmul tomografic într-o paletă variată de nuanţe de la negru (aer), variate nuanţe de gri, la alb (structurile osoase). Densitatea ţesuturilor este evaluată prin "unităţi Hounsfield":  Injectarea de substanţă de contrast pe o cale venoasă periferică permite identificarea precisă a structurilor vasculare şi diferenţierea acestora de alte structuri. Indicaţii generale ale TC toracice în pneumologie103, 225:  Depistarea afecţiunilor pulmonare tumorale şi a extinderii lor  Depistarea pre-operatorie a ganglionilor hilari/mediastinali (stadializare N “noduli”) a tumorilor  Căutarea nodulilor pulmonari multipli mai ales a celor mici ce pot scăpa radio-tomografiei standard  Evaluarea leziunilor pleurale complexe (pleurezii închistate, pneumotorace, fistule, mezotelioame)  Evaluarea maselor mediastinale  Diagnosticul leziunilor vasculare (cu contrast “angiografie CT” – pentru embolia pulmonară)144  Evaluarea prezenţei şi extinderii emfizemului pulmonar şi a bronşiectaziilor151, 226, 227  Monitorizarea biopsiilor trans-traheo-bronhice prin bronhoscopie (pulmonare sau mediastinale) CT abdominală şi cerebrală asigură evaluarea patologiei extrapulmonare iar în tumori asigură completarea investigaţiei toracice pentru stadializarea M (metastaze) a tumorilor pulmonare. 3. Tomografia cu emisie de pozitroni – PET şi fuziunea PET - CT Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este o investigaţie modernă, puţin invazivă ce măsoară activitatea metabolică a unor ţesuturi (prin nivelul captării unui trasor FDG (2-fluoro-2deoxy-D-glucose ) activitate ce poate fi cuantificată în imagini. În prezent se utilizează o combinaţie între CT şi scintigrafie (PET propriu -zis) ceea ce realizează imagini de o foarte mare acurateţe225, 227. PET Se bazează pe analiza glicolizei la nivelul ţesuturilor. Fixarea intensă a FDG traduce existenţa unei leziuni intens vascularizate, active metabolic cum este cazul tumorilor maligne, primitive sau secundare. PET – CT are următoarele indicaţii de elecţie:  Diagnosticul precoce al unor tumori maligne pulmonare, pleurale, parietale, mediastinale şi la distanţă (prezenţa şi caracterizarea T), difenţierea unui nodul benign de unul malign  Precizarea invaziei ganglionare (ganglioni – stadializare N) sau la distanţă (M - metastaze). Lipsa fixării prezice absenţa maselor tumorale  Diferenţierea maselor reziduale şi a tumorilor în caz de recidive 32

Pentru evaluarea eficacităţii chimio sau radioterapiei – fixarea FDG poate scădea până la zero după tratamentul cu succes, lipsa scăderii arată o rezistenţă la tratament permiţând rectificarea tratamentului. Scanarea PET-CT joacă un rol important în protocolul pre-operator la pacienţii candidaţi pentru chirurgie curativă şi în protocolul oncologic şi de radioterapie radicală103, 225. Studiile cost/beneficiu arată beneficii pentru bolnav dar şi economii pentru sistemul sanitar prin eliminarea altor investigaţii invazive costisitoare. 4. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este o metodă imagistică neinvazivă sau puţin invazivă fără efecte biologice secundare. RMN nu utilizează substanţe iodate alergogene şi nu iradiază. Se bazează pe utilizarea unui câmp magnetic intens 5000-15000 G care creează proprietăţi magnetice asupra protonilor din apa din ţesuturi şi a altui câmp magnetic perpendicular cu care se intră în rezonanţă. Fenomenele de RM depind de densitatea locală a protonilor. Sângele circulant nu dă semnale RM şi explică contrastul negativ observat în lumenul vaselor103, 226. Este o investigaţie de lungă durată 30 minute, nedureroasă în cursul căreia subiectul este situat într-un tunel (poate fi la baza unor accese de claustrofobie). Cooperarea subiectului este foarte importantă pentru evitarea artefactelor legate de mişcarea bolnavului. RMN dă informaţii asupra structurilor tisulare ca: grăsimea, lichide simple şi lichide bogate în proteine, colecţii hemoragice noi sau vechi. Structurile bogate în oxigen nu generează semnal ceea ce limitează utilizarea metodei. RM este însă deosebit de utilă în afecţiunile aparatului respirator pentru diagnostic în:  Patologia mediastinală şi vasculară din torace/abdomen (fără contrast = angiografia) 144  Stadializarea tumorilor după criteriul TNM  Patologia coloanei vertebrale şi a sistemului muscular 5. Ecografia toracică Ecografia regiunii toraco-pulmonare are indicaţii mai restrânse faţă de ecografia altor teritorii datorită unor impedimente: prezenţa aerului în plămâni determină difracţii/reverberaţii şi împiedică o imagine adecvată a structurilor pulmonare. Prezenţa coastelor îngreunează şi mai mult investigaţia. Utilizarea ferestrelor acustice transdiafragmatice hepatică şi splenică, substernală şi a spaţiilor intercostale pentru structuri solide sau lichide aflate în contact cu peretele face din ecografie o investigaţie comodă, neinvazivă, reproductibilă, utilă pentru evaluarea unei patologii toraco-pleuropulmonare şi mai ales la nivelul cordului75, 103, 225. Indicaţiile ecografiei toracice sunt:  Depistarea colecţiilor pleurale mici sau a celor închistate  Diagnosticul diferenţial al unei colecţii pleurale de una subdiafragmatică sau de perete  Puncţia ghidată a unor colecţii sau mase parietale  Diagnosticul pahipleuritelor, mezotelioamelor, plăcilor pleurale  Evaluarea continuităţii şi mobilităţii diafragmelor126  Evidenţierea colecţiilor subdiafragmatice şi a patologiei abdominale responsabilă de afectarea pulmonară: hepatomegalii, ciroze, ascite, splenomegalii, tumori primitive şi secundare hepatice  Examinarea cordului (aprecierea cavităţilor, pericardului, a valvelor, aprecierea funcţională a presiunilor şi fluxurilor sanghine transvalvulare tehnici Doppler), aprecierea vaselor mari, etc.

33



Ecografia endo-esofagiană permite explorarea unor procese esofagiene sau mediastinale. 6. Bronhoscopia

Bronhoscpia reprezintă o investigaţie de elecţie pentru diagnosticul afecţiunilor respiratorii. Indicaţiile diagnostice ale bronhoscopiei sunt largi32, 103, 228:  Investigarea unei hemoptizii inexplicate mai ales la persoane cu factori de risc (fumători)  Investigarea unei obstrucţii bronşice (dispnee, wheezing, atelectazie, emfizem, opacităţi persistente). Bronhoscopia nu este o explorare de rutină, pentru astmul bronşic sau BPCO.  Investigarea unor simptome respiratorii inexplicate sau particulare:  Tusea rebelă la tratament, inexplicabilă după epuizarea altor explorări  Wheezing localizat (TU, compresiuni prin adenopatii, stenoze) +/- imagini radiologice  Dispnee inexplicată în afara diagnosticului de astm bronşic sau BPOC;  Aprecierea permeabilităţii căilor aeriene  Suspiciunea clinică de tumoră: impregnare “neoplazică”, hipocratism digital la fumătorii cronici, expunere la Az, Ur, Pu, adenopatii, s. paraneoplazice diverse  Alte simptome locale/generale sau extratoracice inexplicate: o Durere persistentă mediotoracică, inexplicată o Guşa plonjantă; tulburări de deglutiţie, disfagie şi suspiciunea de fistulă o Sughiţ, pareza diafragmatică, compresie cavă superioară, pareză de nerv recurent o Reflux gastrosofagian şi suspiciune de aspiraţie  Evaluarea leziunilor pulmonare şi mediastinale necunoscute ce apar pe Rgr. toracică: atelectazii, hiluri lărgite, opace, mediastin lărgit, adenopatii mediastinale, condensare (pneumonii repetate sau supuraţii rebele la tratament), cavernă fixă cu bordură lată, tracţiuni de diafragm sau a altor structuri  Permite biopsie, brosaj, puncţie biopsie transbronşică pulmonară (diagnostic citohistologic)  Evaluarea extensiei tumorilor, stadializare TNM, aprecierea operabilităţii  Investigarea etiologică a unui chilotorace sau a unei pleurezii recidivante  Evidenţierea cauzei în supuraţiile pulmonare/pneumoniile recidivante  Suspiciunea de tumoră esofagiană extinsă traheal  Diagnosticul inhalării de corpi străini, gaze toxice sau suc gastric, vomismente  Suspiciunea de ruptură bronşică în traumatismele toracice  Postchirurgical pentru complicaţii şi urmărirea tumorilor operate sau a tratamentelor oncologice  Evaluarea sondei IOT (poziţia, aspectul mucoasei), evaluarea traheostomei  Cercetarea citologiei pozitive III-IV cu Rgr. normală  Efectuarea lavajului bronhoalveolar şi examen bacteriologic, parazitologic, micologic, citologic Indicaţii terapeutice ale bronhoscopiei 228, 103 

Extragerea corpilor străini

34

     

Aspirarea secreţiilor bronşice în exces în cadrul tratamentului medical sau postoperator după epuizarea manoperelor convenţionale Electro-, laserterapia, crioterapia (protoxid de azot) a unor formaţiuni endobronşice (tumori benigne, vegetaţii TBC, bride, carcinoide, paleativ tumori maligne) sau în scop hemostatic Iradierea locală (paleativ) a unor tumori bronşice st. IV sau ca tratament radical în stadiul “in situ” Protezare traheobronşică pentru realizarea permeabilităţii căilor aeriene (tumori, stenoze traheale) Administrare locală de medicamente: vasoconstrictoare, hemostatice, hialuronidază, antibiotice "Spălarea" spaţiilor alveolare prin lavaj larg în proteinoza alveolară 7. Investigaţiile aparatului cardiovascular

Evaluarea morfologică şi funcţională a cordului cunoaşte în prezent o mare diversificare şi modernizare. Afectarea cardiovasculară este prezentă frecvent fie independent de boala pulmonară fie ca şi o consecinţă a afecţiunilor respiratorii: ex. complicaţiile sistemice ale BPOC, cordul pulmonar cronic din bolile respiratorii fibrozante sau obstructive avansate, embolia pulmonară, hipertensiunea pulmonară, etc. 37, 51, 185 Investigaţiile cele mai cunoscute şi aplicate pe larg (multe cu indicaţii înainte de începerea programului de reabilitare respiratorie) sunt următoarele 2, 4, 103, 167: - Investigaţii noninvazive  Examen de specialitate cardiologic (se va solicita ori de câte ori se suspectează o afectare primitivă sau secundară cardiovasculară)  Radiografia toracică, RMN, PET, PET-CT  EKG şi monitorizarea Holter/24 h  Echocardiografia  Testul de efort cardiorespirator 100 - Investigaţii invazive  Angiografia coronariană  Scintigrafia de perfuzie 8. Testele funcţionale respiratorii Există numeroase teste funcţionale respiratorii (TFR) ce trebuie bine cunoscute de către specialiştii de balneo - kineto - fizioterapie şi recuperare respiratorie deoarece pe deoparte stau la baza indicaţiilor de reabilitare respiratorie iar pe de alta pot reprezenta instrumente utile în aprecierea rezultatelor tratamentelor 2, 28, 59, 82, 94, 118, 167, 172, 177. Cele mai răspândite TFR sunt: 8.1. Explorări funcţionale respiratorii recomandate înaintea reabilitării respiratorii Explorări funcţionale respiratorii propriu - zise:  Spirometria şi testul de bronhodilataţie  Scala dispneei  Pulsoximetria, gazometria 35

 Pletismografia  Teste de difuziune prin MAC  Testul de efort cardiorespirator  Testul de mers de 6 minute Teste complexe ce evaluează mai mulţi parametrii:  Indicele BODE  Chestionarul CAT „COPD assesment test”  Chestionarul St. George de evaluare a calităţii vieţii  Chestionarul ACT „ Asthma Assesment Test” Chestionare de apreciere a fumatului, chestionarul Fagerstrom (aprecierea dependenţei nicotinice) Chestionare de evaluare a somnolenţei diurne - indicate în evaluarea apneei în somn

8.2. Indicaţiile explorărilor funcţionale respiratorii            

Precizarea diagnosticului în bolile cu individualitate funcţională (astm, BPOC, fibroze) Evaluarea gradului de severitate a acestora şi clasificare funcţională Evaluarea deficitelor funcţionale într-o fază precoce a oricărei afecţiuni respiratorii, în care măsurile profilactice sau terapeutice sunt încă eficace Precizarea "statusului funcţional" în intervenţiile medico-chirurgicale, pentru stabilirea "riscului funcţional" al intervenţiei şi controlul pierderilor funcţionale produse de actul terapeutic Diagnosticul insuficienţei respiratorii pulmonare (IP): mecanisme de producere, evaluarea gravităţii IP, monitorizarea tratamentului, indicaţia de O2/ ventilaţie mecanică; Pentru stabilirea indicaţiei de reabilitare respiratorie şi exerciţiu fizic Pentru evaluarea rezultatelor tratamentelor pneumologice inclusive a reabilitării respiratorii Expertiza capacităţii de muncă Evaluarea nivelului de percepţie a calităţii vieţii de către pacient Urmărirea în timp, prin examinări periodice, a evoluţiei bolii în vederea aplicării măsurilor profilactico-curative necesare, schimbarea regimului de muncă, terapia funcţională Screening la persoane cu risc crescut: fumători, sportivi, angajaţi ce prestează efort fizic deosebit Scopul TRF este de a stabili existenţa disfuncţiei respiratorii, indicând natura şi gradul acestei tulburări, răsunetul acestor modificări asupra homeostaziei organismului şi a calităţii vieţii şi a avea un ghid clar al ţintei tratamentului. 8.3. Spirometria şi testul motor bronhodilatator

Spirometria este investigaţia de elecţie pentru diagnosticul şi monitorizarea bolilor plămânului ce pot evolua cu tulburări de ventilaţie. Spirometria este o metodă neinvazivă şi foarte precisă de apreciere a funcţiei pulmonare. Spirometrele sunt aparate computerizate ce determină volume şi debite respiratorii şi care procesează valorile obţinute după manopera propriu – zisă, comparându-le cu valorile teoretice existente în memorie (corespunzătoare sexului, vârstei, greutăţii individului şi condiţiilor de mediu). 36

Contraindicaţiile spirometriei 8, 103, 137 - Infarctul miocardic recent (mai recent de 1 lună, angina instabilă) - Tulburări de ritm recente - Criza hipetensivă sau HTA fără tratament - Anevrismele vasculare - Hemoptizia - Pneumotoracele - Intervenţii chirurgicale recente, traumatisme faciale - Dezlipirea de retină, glaucom Tehnica spirometriei 137 - Înainte de test vor fi evitate mesele copioase, efortul fizic, fumatul, alcool, bronhodilatatoarele - Pacientul se aşează în poziţie comodă, se scot protezele dentare, trunchiul vertical - Se explică pacientului modul de desfăşurare al probei şi lipsa de nocivitate a tehnicii. Acurateţea unui test spirometric depinde de modul cum înţelege şi cooperează pacientul în timpul procedurilor. - Se introduc electronic datele pacientului – nume, sex, greutate, înălţime, condiţiile de mediu (temperatură, umiditate, presiunea atmosferică) - Investigaţia se efectuează de către un personal instruit în acest scop - Se montează piesa bucală cu pensa şi se adaptează la capătul liber al aparatului. Se va pensa nasul pacientului. Pacientul preia în mână tubul şi introduce piesa bucală în gură; buzele se vor ţine strâns în aşa fel încât să nu iasă aer pe lângă piesa bucală - Pacientul respiră liniştit la volumul curent. La comandă va inspira lent, adânc (maximal) din aerul atmosferic şi tot la comandă, expiră maxim şi forţat (expirogramă forţată) timp de 5-6 secunde - Manopera se repetă de 3 ori (aparatul reţine proba cea mai bună) - Se scoate piesa bucală (de unică folosinţă); pacientul este lăsat să se odihnească Rezultatele spirometriei sunt exprimate în procente faţă de valorile ideale ale funcţiei pulmonare calculate în funcţie de sex, rasă, vârstă şi înălţime. Parametrii spirometrici 95, 103, 137, 146  Capacitatea vitală lentă sau forţată inspiratorie (CVI) sau expiratorie (CVF )  VEMS – Volumul Expirator Maxim în prima Secundă  Indicele Tiffeneau - raportul VEMS /CVF % = indicele de permeabilitate bronşică (scăderea acestuia arată obstrucţia în timp ce valorile normale sau crescute sunt prezente în restricţii)  Debitul expirator de vârf - PEF (poate fi măsurat şi cu instrumente portabile “Peakflow-metre”)  Debitele instantanee la eliminarea diferitelor volume din CV - FEF25, FEF50, FEF75; FEF25-75. Unele debite depind de efort (VEMS, PEF şi FEF25), în timp ce fluxurile măsurate la volume mai mici (FEF50, FEF75 şi FEF25-75) nu depind de efort, musculatura şi cooperarea pacientului astfel că sunt foarte relevante (obiective) pentru modificările precoce ale ventilaţiei. Interpretarea spirometriei se face numai în context clinic. Este foarte utilă şi reprezentarea grafică a fluctuaţiei în timp a funcţiei pulmonare a pacientului respectiv (trendul evolutiv). Pe buletinul de spirometrie se va obţine atât curba flux – volum, valorile prezise (volume şi debite pulmonare) valorile actuale şi procentul din prezis al acestora. Disfuncţiile ventilatorii 95, 103, 137, 216

37



Disfuncţia Ventilatorie Obstructivă DVO: BPOC, astm bronşic, bronşiolite obstructive, sarcoidoză, la debutul unor boli fibroase sau granulomatoase -  VEMS,  VEMS/CVF%, CV - normal sau scăzut la pacienţii cu obstrucţie bronşică, CV forţată < CV lentă şi CV expiratorie < CVinspiratorie  Disfuncţia Ventilatorie Restrictivă DVR: fibroze interstiţiale difuze (PID), restricţii toracopulmonare (cifoză, cifoscolioză), paralizii ale muşchilor respiratori, depresia centrilor respiratori, emfizem, edem pulmonar, pneumotorace (PTX), pleurezii - ↓ CV, ↓ VEMS, VEMS/CVF % - normal  Disfuncţia Ventilatorie Mixtă DVM: TBC, sarcoidoză, BPOC în faza avansată - ↓ CV, ↓ VEMS, ↓ VEMS/CVF% Gradul de severitate al disfuncţiilor ventilatorii (↓↓parametrilor <80% din prezis): 80-60% din prezis - disfuncţie uşoară; 59-40% din prezis - disfuncţie medie; ≤ 39% din prezis - disfuncţie severă. În cazul existenţei disfuncţiilor ventilatorii se va testa răspunsul bronhodilatator şi reversibilitatea după administrarea de medicaţie bronhodilatatoare (teste bronhodilatatoare). Dacă se solicită efectuarea probelor bronhodilatatorii se vor administra pacientului 4 pufuri Ventolin inhalator (bronhodilatator). Proba se reia după 30 de minute. Creşterea debitelor respiratorii după bronhodilatator cu peste 15% denotă reversibilitate a obstrucţiei (caracteristică astmului bronşic). 8.4. Scala dispneei Scala dispneei („Modified Medical Research Council Questionnaire – mMRC”) este un instrument simplu şi foarte larg utilizat pentru evaluarea dispneei în afecţiunile respiratorii. Evaluarea se face prin punctaj de la 0 la 5 în funcţie de severitatea dispneei. Este utilizat în clasificarea gradelor de risc în BPOC (dispnee peste 2 corespunde la un grad înalt simptomatic - ghidul GOLD 2013)79. 0. Dispnee la eforturi susţinute 1. Dispnee la mers în pas alert pe teren plat sau la urcatul unei pante uşoare 2. Dispneea determină subiectul să meargă mai încet decât persoanele de aceiaşi vârstă (pe teren plat) sau îl obligă să se oprească şi să se odihnească în timpul mersului în ritmul propriu 3. Dispneea determină subiectul să se oprească după câteva minute de mers pe teren plat 4. Dispneea împiedică să iasă din casă, apare la eforturi casnice minime (ex: la îmbrăcat) 8.5. Gazometrie, pulsoximetrie Determinarea gazelor sanguine şi a echilibrului acido – bazic (indirect hematoza şi eliminarea CO2) se face prin metoda ASTRUP din sângele capilar sau arterial. Prelevarea sângelui se face de regulă de la nivelul arterei radiale sau femurale 95, 103, 216, 146. Indicaţiile gazometriei sunt stările critice de insuficienţă respiratorie (hipoxemie, hipercapnie, şi acidoză). Se va nota la nivelul buletinului Astrup condiţiile în care s-a efectuat prelevarea: cu respiraţie din aerul ambient sau sub oxigenoterapie (în acest caz înainte de investigaţie se va opri O2 10 minute). Dacă pacientul este pe ventilaţie artificială (prelevarea se face la 10min. de la ultima reglare). 2. Pa O2: presiunea parţială a O2 – reflectă O2 transportat de sânge ce poate fi eliberat ţesuturilor 3. Pa CO2: presiunea parţială a CO2 – reflectă cantitatea reziduală de CO2 rămasă în sânge 4. CO2 total: CO2 total din sângele arterial - reflectă cantitatea totală de CO2 transportată sub formă de bicarbonaţi şi CO2 dizolvat în sânge 5. pH (concentraţia în ioni H+) se află în relaţie directă cu CO2. Creşterea CO2 (hipercapnia) determină scăderea PH şi acidoză respiratorie. Scăderea CO2 determină alcaloză şi creşterea pH. 6. Bicarbonatul (HCO3) : exprimă valoarea principalului mediu tampon în echilibrul acido-bazic

38

Valorile gazometriei arteriale 216      

pH Pa O2 Pa CO2 CO2 total Bicarbonaţi Saturaţia O2

7,38 – 7,42 90 – 100 mmHg 35 – 45 mmHg 20 – 35 mmol / L 22 – 26 mmol / L 95 – 100 %

Pulsoximetria este o investigaţie simplă neinvazivă, ieftină şi foarte utilă ce arată doar Sa O2 şi frecvenţa pulsului periferic dar permite decelarea rapidă a unor anomalii şi corectarea acestora 8.6. Pletismografia Pletismografia corporală (Body Plethysmography) este o investigaţie de mare acurateţe a funcţiei respiratorii ce oferă informaţii pe care spirometria simplă nu le poate realiza. Parametrii investigaţi 95, 103, 216 - Spirometrie şi curba flux/volum - Volum pulmonar total – capacitatea pulmonară totală (CPT) - Capacitatea Reziduală Funcţională CRF (VR +VER); Volumul rezidual (VR) - Rezistenţa căilor aeriene la flux (Raw); rezistenţa prin tehnica întreruperii fluxului (la copii) - Capacitatea de difuziune prin MAC – Factorul de transfer al CO – TLCO - Complianţa pulmonară, presiunile elastice Elemente de tehnică a pletismografiei Investigaţia se desfăşoară într-o cabină etanşeizată în care pacientul este aşezat pe un scaun într-o poziţia comodă. Pacientul inspiră şi expiră printr-o piesă bucală (la CRF). La sfârşitul unei expiraţii normale se interpune o rezistenţă (obstacol, valvă) la nivelul dispozitivului prin care pacientul respiră. Pacientul depune în continuare eforturi de respiraţie ceea ce duce la extensia cutiei toracice şi „comprimarea” aerului din cabină cu creşterea discretă a presiunii aerului din cabină. Prin aceeastă metodă se apreciază modificările cutiei toracice şi a volumelor pulmonare nemobilizabile şi rezistenţa căilor aeriene la flux. Toate modidficările volumetrice, directe şi indirecte sunt evaluate de către un soft direct legat de cabina pletismografică 8.7. Testul cardiorespirator la efort Testul cardiorespirator la efort studiază simultan funcţia respiratorie, cardiovasculară şi a musculaturii în condiţii de efort muscular (când există un consum crescut de O2 de către ţesuturi) 95, 216, 145 . Testarea la efort furnizează informaţii asupra modului în care aparatul respirator, cardiocirculator, osteo-artro-muscular, sistemul nervos funcţionează eficient în timpul efortului şi realizează adaptarea necesară la efort. Adaptarea aparatului respirator la efort se manifestă prin creşterea ventilaţiei în amplitudine şi frecvenţă. Adaptarea cardiovasculară se realizează prin creşterea debitului cardiac (DC = Frecvenţa cardiacă x Volumul sistolic) 230. Tehnica testului cardiorespirator la efort Testele funcţionale de repaos nu pot aprecia corect capacitatea de adaptare la efort a unui subiect, respectiv a diferitelor aparate şi sisteme şi nu pot depista tulburările latente, incipiente. Faţă de repaos în timpul efortului apar în plus condiţii particulare 8, 95, 230:  Creşte consumul de O2 la nivelul muşchilor şi la nivelul tuturor organelor ce participă la efort 39

  

Se realizează adaptarea cardiacă (creşterea volumului bătaie şi a ritmului cardiac → tahicardie) şi cea respiratorie (creşte ventilaţia şi frecvenţa respiraţiilor - tahipnee) Creşte perfuzia pulmonară şi se omogenizează raporturile ventilaţie-perfuzie Poate apărea hipoxemie (insuficienţă pulmonară latentă) la pacienţii cu patologie interstiţială difuză cu teste de repaos qvasinormale (prin scăderea schimbului gazos prin MAC) sau la pacienţii obstructivi (hiperinflaţie dinamică la efort)

Indicaţiile testului cardiopulmonar la efort Testul permite obţinerea de multiple informaţii privind diagnosticul pacienţilor şi a statususlui funcţional înaintea demarării programului de reabilitare şi exerciţii fizice8, 100, 230: o Testarea capacităţii de efort (măsurarea “consumului maxim de O2” –V O2 max) o Informaţii privind nivelul de efort pe care pacientul îl poate efectua (ameliorează cooperarea pacientului şi motivaţia pentru începerea şi continuarea reabilitării) o Crearea unui program individualizat de exerciţiu bazat pe anduranţa maximă o Evaluarea dispneei de efort de cauză nedecelată (diagnosticul diferenţial de dispneea simulată/nereală sau rezultată prin alte cauze decât cea respiratorie, musculară sau cardiacă). Dacă consumul max. O2 este diminuat sau nu este atins iar dispneea este foarte importantă pentru efortul depus, se poate afirma existenţa dispneei de efort reale 146, 176 o Determinarea cauzei dispneei de efort (cardiacă, respiratorie, musculară) şi a gradului severităţii acesteia o Depistarea afecţiunilor coronariene latente la subiecţii cu risc crescut o Diagnosticul diferenţial al durerii toracice (angina de efort, angina de repaus, dureri atipice) o Evaluarea adaptării aparatului respirator la efort - indirect a nivelului de antrenament (adaptarea se face prin creşterea ventilaţiei în amplitudine şi frecvenţă) o Evaluarea adaptării aparatului cardiovascular la efort (adaptarea cardiovasculară se realizează prin  debitului cardiac DC = frecvenţa cardiacă x Volum sistolic) o Evaluarea cardiorespiratorie şi musculară ce precede reabilitarea respiratorie şi tratamentele balneare şi fizioterapice 229 o Aprecierea riscului operator, mai ales în chirurgia toracică o Aprecierea prognosticului o Aprecierea beneficiului obţinut prin tratamentul prin recuperare Contraindicaţii absolute 146, 167, 230:  infarctul miocard (sub 1 lună) şi angorul instabil  insuficienţă cardiacă congestivă, miocardită, pericardită acute  HTA care nu răspunde la tratament (TA sistolică > 250 mmHg, TA diastolică > 120 mmHg)  stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie obstructivă severă  afecţiuni febrile acute  insuficienţă pulmonară cu Pa O2 < 50 mmHg şi care nu răspunde promt la oxigenoterapie  hiprecapnia Pa CO2 > 60 mmHg  VEMS < 30% din prezis Contraindicaţii relative 146, 230:  infarct miocardic mai recent de 4 săptămâni  bloc atrioventricular gradul II sau III; valvulopatii aortice  anomalii EKG sau tahicardie în repaus (>120 bătăi/min.), aritmii ventriculare, atriale rapide 40

 tulburări electrolitice severe  afecţiuni tromboembolice (inclusiv pulmonare)  afecţiuni ortopedice recente sau care produc durere  afecţiuni vasculare cerebrale  tulburări neurologice/musculare acute care diminuă adaptarea la efort muscular  diabetul neechilibrat  epilepsia  astm bronşic în criză sau exacerbarea BPOC ce nu răspund la tratament Contrar concepţiei generale că testul de efort poate fi periculos la bolnavii cu tulburari de ritm, şi declansarea acestora, şi la bolnavii fără tulburari de ritm în repaus, de fapt testul de efort este o metodă cu un risc aritmogen scăzut 231 Tehnica testului cardiorespirator la efort 230. Dispozitive pentru efectuarea testului de efort: 1. Cicloergometrul are multiple avantaje: • Permite măsurarea efortului (în wati sau în kg / m / min) • Permite efectuarea EKG cu 12 canale de mare calitate cu torace relativ imobil • Permite evaluarea pacienţilor aflaţi în condiţii mai severe funcţionale sau a celor cu obezitate severă (testul permite poziţia de şezut)

Fig. nr. 12. Cicloergometre 2. Covorul rulant: Permite evaluarea celui mai mare consum de oxigen 3. Proba de efort dinamic cu braţele (se aplica în caz de handicap motor la membrele inferioare). Înainte de test - Informarea pacientului asupra testului şi obţinerea acordului acestuia - Asigurarea unor condiţii obligatorii pretest 100:  hidratare corespunzătoare, eliminarea cafelei, alimentaţiei, alcoolului cu 3 ore înainte de test,  îmbrăcăminte uşoară, pantofi comozi,  somn odihnitor în noaptea dinaintea testului şi evitarea efortului fizic intens înainte, - Examen clinic exhaustiv (anamneză, boli preexistente, medicaţie curentă) - Evaluarea contraindicaţiilor Testarea propriu – zisă 146, 95 41

Se fixează derivaţiile EKG (6 +12 electrozi), se efectueată EKG de repaos şi se măsoară TA, Se efectuează spirometrie de repaus, Se execută încălzirea cu pedalare la 10 W timp de 1 minut, Se creşte puterea în trepte de 3 minute cu câte 30 W, Se monitorizarea TA şi EKG cu înregistrare la fiecare treaptă de efort, Testul se opreşte dacă apar: dureri, dispnee, ameţeli, modificări EKG semnificative pentru o afecţiune coronariană, discomfort la creşterea efortului, - Intesitatea efortului scade progresiv după testare (pentru evitarea reacţiilor vagale). După testare se monitorizează semnele clinice, frecvenţa respiratorie, TA şi EKG până la revenirea la normal şi observaţie (în clinostatism) 30 minute 146. În urma rezultatelor testului de efort se vor face recomandări pentru alte investigaţii necesare: coronarografie, PET - CT cardiac, etc.. Pe tot parcursul testului pacientul va fi monitorizat după mai multe criterii 100, 230: 1. Examenul clinic general o Dispnee, polipnee, wheezing, tuse, apariţia cianozei sau a palorii tegumentare o Agitaţie, durere precordială, senzaţie de presiune toracică sau durere musculară o Oboseală musculară 2). Examenul cardiovascular: - Modificările EKG pot exprima suferinţa coronariană: o Apariţia subdenivelării ST şi gradul subdenivelării apreciază gravitatea ischemiei o Creşterea amplitudinii undei R în precordiale o Apariţia unor tulburări de ritm şi de conducere - Frecvenţa cardiacă şi corelaţia “frecvenţă / putere dezvoltată în W” - Presiunea arterială: sistolică, diastolică 3). Consumul de oxigen 146, 230:  V O2 max (consumul maxim de O2) reflectă capacitatea de efort aerob a persoanei (depinde de sex, vârstă, nivelul de antrenament, altitudine, reprezentarea musculaturii respiratorii)  Producţia de CO2, V CO2 4). Spirometrie (VC, frecvenţă ventilatorie, debit inspirator) 5). Gazele sanguine sau Sa O2 Consumul maxim de oxigen (V O2 max) este un parametru de referinţă care depinde de modul de efectuarea exerciţiului, de nivelul de antrenament. Se exprimă în litri O2 /min sau în ml O2/kg/min (anduranţă). Evaluarea corectă a V O2 se poate realiza la efectuarea unui efort fizic suficient în durată şi intensitate, gradat. V O2 max este atins atunci când consumul de oxigen ramane la starea de echilibru, în ciuda unei creşteri a volumului de muncă 95. Factorii ce afectează V O2 max depind atât de aportul de O2 (ventilaţie, difuzia O2. volumul sistolic, volumul sanguin, bogaţia capilarelor din muşchi, bogăţia enzimelor mitocondriale) cât şi de cerere (procese oxidative din organism). -

Interpretarea testului cardiorespirator de efort 100  Dispneea este de origine cardio-vasculară dacă se observă atingerea rapidă a unor frecvenţe cardiace mari, maximale în condiţiile în care persistă rezervele ventilatorii,  Dispneea este de origine respiratorie dacă rezervele respiratorii se epuizează rapid în timp ce frecvenţa cardiacă nu a atins limita maximă,  Desaturarea sângelui arterial sugerează asocierea unei anomalii de difuzie prin MAC (( patului capilar pulmonar – FID sau emfizemul pulmonar) la un bolnav cunoscut cu maladie respiratorie. În acest caz testul la exerciţiu nu poate include V O2 max.,  Creşterea Pa CO2 exprimă o hipoventilaţie alveolară la efort. 2.12. Testele de mers 42

Înainte de intrarea în programul de reabilitare respiratorie sau preoperator se determină capacitatea de efort a persoanelor cu afecţiuni respiratorii cronice 10, 61, 184 prin variate teste: - testul de mers de 6 minute - măsoară distanţa parcursă într-o perioadă fixă de timp 6 minute - teste ce măsoară timpul în care pacientul parcurge o anumită distanţă - teste de mers cu creşterea graduală a intensităţii efortului Aceste teste sunt ieftine şi accesibile unor unităţi sanitare mai puţin dotate. Testul de mers de 6 minute măsoară distanţa parcursă într-o perioadă fixă de timp 10, 21 Indicaţii  Măsurarea periodică a statusului funcţional şi a nivelului activităţii fizice zilnice la bolnavii cu afecţiuni cronice (BPOC, astm bronşic, mucoviscidoză, fibroze pulmonare difuze, bronşiectazii, etc.),  Indicator al prognosticului (alături de alţi paramterii în indicele BODE) 21, 158, 141 ,  Evaluarea debitului de O2 optim în timpul efortului,  Evaluarea toleranţei la efort după tratament medical sau chirurgical: rezecţii pulmonare, reabilitare respiratorie, transplant pulmonar, chirurgie de reducere a emfizemului pulmonar, tratament vasodilatator,  Afecţiuni cardiovasculare (mai ales după chirurgia cardiovasculară), intervenţii în insuficienţa cardiacă, renale cronice, arteriopatii periferice 86 . Contraindicaţii 158, 184  Angina instabilă şi infarctul miocardic,  Frecvenţă cardiacă de repaus > 120 bătăi/min; TA sistolică > 188 mmHg; TAdiast > 100 mmHg,  Insuficienţă respiratorie patentă hipercapnică sau care nu cedează la O2, acidoză,  Embolie pulmonară, tromboflebită,  Epilepsie,  Pericardită acută. Tehnica testului 10, 21, 184 - Asigurarea îmbrăcămintei şi încălţămintei confortabile, - Asigurarea unei piste de mers plate, laminate, fără riscul alunecării, - Pacientul va fi odihnit şi cu medicaţia administrată ca de obicei, - Oxigenoterapie pentru contracararea efectelor adverse (desaturare), - Supraveghere vizuală de către un asistent medical, fizioterapeut sau medic, - Efectuarea testului de 2 ori (înainte şi după o perioadă semnificativă de tratament specific). Testul este ieftin, necesitând pista de mers şi aparate: pulsoximetru, tensiometru, cronometru, chestionare pentru analiza dispneei, sursă de oxigen portabil (pentru pacienţii ce desaturează la efort) şi acces rapid la un cabinet cu sursă de O2 şi aparat de urgenţă. Pacientul este îndemnat să parcurgă o distanţă cât mai mare timp de 6 minute, mergând în ritm propriu, susţinut, între cele două capete ale culoarului, fără să alerge. Pacientul se poate opri sau încetini pentru a se odihni, ulterior trebuie să-şi reia mersul pe toată durata de 6 minute. Supervizorii TM6M trebuie să cunoască incidentele ce pot surveni în timpul testului şi să fie capabili să acorde primul ajutor. Testul se va opri dacă apar: durere toracică sau articulară, dispnee, crampe la nivelul gambelor, ameţeli, transpiraţii, orice tip de disconfort sau scăderea Sa O2 sub 90% 48. Distanţa medie teoretică parcursă de vârstnicul sănătos este de 400 de metri. Limita inferioară a normalului este distanţa teoretică minus 100 de metri. DM6 depinde şi de condiţia fizică (gradul de antrenament). Distanţă parcursă în 6 minute este nespecifică şi va fi interpretată în context clinic şi al investigaţiilor paraclinice asociate184. Distanţa parcursă în 6 minute scade în: bolile pulmonare obstructive sau restrictive, la pacienţii cu boli neuromusculare sau articulare şi în insuficienţa cardiacă . 43

2.13. Indicele BODE Indicele BODE este un instrument util în aprecierea prognosticului BPOC (severitate, mortalitate) dar şi pentru evaluarea obiectivă a rezultatelor reabilitării respiratorii. Denumirea acestui indicator provine din combinarea a 4 parametrii 149: - B - Body Mass Index – Indicele de masă corporeală - O - Obstrucţie ( valorile spirometrice ale VEMS – ului) - D - Dispnee (scala dispneei mMRCQ) - E - Exercise capacity index - distanţa parcursă la testul de mers de 6 minute Măsurarea Indicelui BODE . Indicele BODE însumează scorul celor 4 criterii 118: 1. Indicele de masă corporeală (Body Mass Index) BMI >21 - 0 puncte; BMI ≤ 21 - 1 punct 2. Spiromtrie – semnele obstrucţiei după VEMS (FEV1)  FEV1 > 64% - 0 puncte; FEV1 50 - 64% - 1 punct  FEV1 36 - 49% - 2 puncte; FEV1 < 36% - 3 puncte 3. Dispneea (modified Medical Research Council Dyspnea Index): Dyspnea Index 0-1 (0 puncte); Dyspnea Index 2 (1 punct); Dyspnea Index 3 (2 puncte); Dyspnea Index 4-5 (3 puncte) 4. Testul de mers de 6 minute: >349m – 0 puncte; între 250-349m – 1 punct; între 150-249m – 2 puncte; <150m – 3 puncte Valori mari ale IB de 8 – 10 implică un risc crescut la deces în BPOC (80% după 2 ani 45 Valori mai mici 0 - 3 indică un prognostic favorabil Reabilitarea respiratorie ce duce în timp la scăderea IB are valoare prognostică favorabilă. Se apreciază faptul că IB are o sensibilitate > 60 % şi o specificitate > 80 % 45. 2.14. Chestionarul CAT – „COPD Assesment Test” Chestionarul “COPD Assessment Test” (CAT) este un chestionar foarte util, ce are 8 elemente (întrebări) pentru măsurarea status-ului de sănătate în BPOC recomandat pentru aprecierea simptomatologiei de ghidul GOLD 2013 39, 79. Fiecărei întrebări i se acordă 5 puncte (evaluarea de la 0 - absenţa simptomeleor până la 5 - simptome permanente). Simptomele evaluate de chestionar sunt: tuse, expectoraţie, dispnee, presiune toracică la efort, activităţile zilnice, încrederea în sine la efectuarea efortului, somnul, energia. Obţinerea a peste 10 puncte la chestionarul CAT echivalează cu o simptomatologie importantă şi un grad ridicat de risc şi de severitate în evaluarea stadiului BPOC

44

Fig. nr. 13. Chestionarul de evaluare a simptomelor în BPOC - CAT

2.15. Chestionarul St. George de evaluare a calităţii vieţii Chestionarul St. George de evaluare a calităţii vieţii este un instrument ce permite evaluarea diferitelor aspecte privind calitatea vieţii pacientului. Testul a fost dezvoltat pentru pacienţii cu BPOC dar ulterior s-au lărgit indicaţiile pentru majoritatea afecţiunilor respiratorii cronice: BPOC, astm bronşic, bronşiectazii, mucoviscidoză, fibroze difuze, sarcoidoză, TBC, cifoscolioză, etc. 106, 107. Chestionarul cuprinde 76 întrebări despre 3 domenii de interes: simptome, activitate, impact psiho–social 51, 69. Cele mai importante teme de evaluare sunt: simptomele în ultimul an (tuse, dispnee, wheezing), exacerbări în ultima lună şi variaţiile zilnice, nivelul activităţilor fizice zilnice, medicaţia utilizată, modul în care simptomele afectează pacientul – percepţia asupra simptomelor. Scorul total al chestionarului variază de la: 0 puncte (fără efect asupra calităţii vieţii) până la 100 (maximul de tulburări percepute), astfel un scor mai mare echivalează cu o calitate a vieţii mai scăzută. O schimbare semnificativă a calităţii vieţii este considerată atunci când scorul scade cu cel puţin 4 unităţi 69, 134. 3. Urgenţele respiratorii Urgenţele respiratorii sunt situaţii medicale critice ce trebuie bine cunoscute şi evaluate pentru intervenţia precoce (tratament de prim ajutor şi solicitare de asistenţă medicală rapidă sau internare în serviciu de specialitate). În acelaşi timp unele dintre condiţiile de mai jos constituie contraindicaţii temporare pentru includerea în programele obişnuite de recuperare respiratorie (pacienţii beneficiind însă ţintit de unele măsuri de fizioterapie sau recuperare). Principalele urgenţe respiratorii sunt:hemoptizia, criza de astm bronşic, exacerbarea BPOC, exacerbarea bronşiectaziilor, pneumotoracele, pleurezia, insuficienţa respiratorie acută, detresa respiratorie acută (SDRA), embolia pulmonară, traumatismele toracice, inhalarea de corpi străini. 3.1. Hemoptizia Hemoptizia este eliminarea pe gură sau nas a sângelui provenit din plămân sau căile respiratorii inclusiv din laringe. Sângele este proaspăt, aerat, roşu strălucitor eliminat de obicei după tuse 103. Hemoptizia reprezintă o urgenţă ce necesită măsuri terapeutice şi internare în spital pentru investigaţii şi observare. Apariţia hemoptiziei contraindică procedurile de fizioterapie respiratorie sau generale. Hemoptizia de cauză bronhopulmonară apare în principal în următoarele afecţiuni:  Bronşite virale, bacteriene, fungice, parazitare acute sau cronice 45

Bronşiectazii Corpi străini aspiraţi şi inclavaţi în bronşii  TB pulmonară  Tumori benigne sau maligne bronhopulmonare  Traumatisme toracice (deschise sau închise – contuzii, rupturi)  Supuraţii pulmonare, pneumonii virale, bacteriene, fungice, acute sau cronice Diagnosticul diferenţial al hemoptiziei 103, 104 1. Sângerările din CRS (cavitate bucală, cavitate nazală - necesită examen ORL):  Epistaxis, gingivoragii, amigdalite ulcerative, tumori  Venectazii ale limbii, ulceraţii, tumori, litiază sau tumori ale glandelor salivare  Inflamaţii, tumori şi TBC laringelui 2. Boli ale aparatului cardiovascular (investigaţii utile: TA, puls, EKG, ecocardiografie, CT, RMN) Principalele cauze cardiovasculare ale hemoptiziei:  Crizele de HTA  Stenoza mitrală  Trombembolismul cu infarct pulmonar (trombii plecaţi de la nivelul unei tromboflebite profunde a membrelor inferioare sau din abdomen, micul bazin, atriul drept) 3. Hematemeza din bolile aparatului digestiv (ex. clinic, gastroscopie, echografia şi TC abdominală)  Ruptura varicelor esofagiene la bolnavii cu ciroză hepatică  Ulcerul gastro-duodenal  Gastrite cronice şi acute postmedicamentoase (mai ales după antiinflamatoare la vârstnici)  Tumori benigne/maligne eso-gastrice Sângele din hematemeză este închis la culoare, închegat; conţine mucus şi resturi de alimente, are un pH acid, este eliminat prin vărsătură fără efort de tuse şi se asociază cu melena. 4. Sindroame hemoragipare: coagulopatii, vasopatii, trombopatii 5. Septicemii, endocardita bacteriană.  

Simptomele hemoptiziei 103, 104 - Gâdilare sau senzaţie de căldură retrosternală, - Gust sărat de sânge, - Tuse ce elimină sânge sau spută mucoasă, mucopurulentă cu sânge, - Paloare, anxietate, - Transpiraţii, - Tahipnee, tahicardie, hipotensiune. Factorii de risc pentru hemoptizie. Anumite condiţii favorizează apariţia hemoptiziei. Cunoaşterea acestor factori este importantă pentru profilaxia şi tratamentul curativ al hemoptiziei: - Creşterea TA, - Tulburările de coagulare, hepatopatiile decompensate, - Tratamentul excesiv cu anticoagulante şi lipsa monitorizării acestuia, - Infecţiile respiratorii (traheobronşite, pneumonii) şi septicemiile, - Poluarea atmosferică, condiţii meteorologice cu scăderea PAtm. Înaintea derulării procedurilor de reabilitare respiratorie cu exerciţiu muscular sau fizioterapie se va exclude existenţa unei hemoptizii (chiar mici) şi se vor evalua condiţiile favorizante de mai sus. Principiile tratamentului în hemoptizie 103, 104 - Hemoptizia este o urgenţă indiferent de cantitate; este frecvent evolutivă - Pacientul va fi internat în spital pentru supraveghere, tratament şi investigaţii etiologice 46

- Repaus în cameră liniştită, aerisită, fără poluare, se mobilizează cât mai puţin pacientul - Se măsoară pulsul, TA, frecvenţa respiratorie - Repaus fizic (se vor întrerupe exerciţiile musculare, de respiraţie, masajul sau drenajul postural) - Repaus alimentar (lichidele fierbinţi sunt contraindicate), repaus vocal, poziţie semişezândă - Oprirea medicaţiei anticoagulante - Pungă cu gheaţă pe torace - Antitusive (Tussin forte, Codeină), sedative uşoare, antitermice la nevoie - Asigurarea unei linii venoase pentru suport hemodinamic şi vector pentru medicamente - Tratament hemostatic: Vit. K, Etamsilat, Adrenostazin, Vit C, Calciu, cortizonice, sânge proaspăt - Tratament etiologic precoce (antibiotice, scăderea TA crescute) - Tratament endoscopic (bronhoscopia poate preciza sediul leziunilor vasculare şi asigura un tratament local: instilaţii de adrenalină, cauterizarea zonei hemoragice, aspirarea secreţiilor) - Tratament chirurgical (când eşuează alte metode şi pentru îndepărtarea unor cauze locale). 3. 2. Criza de astm bronşic Astmul bronşic este o boală inflamatorie cronică a bronşiilor caracterizată, în absenţa tratamentului, prin accese de obstrucţie difuză a căilor aeriene (ce reprezintă urgenţe respiratorii) şi pot duce la insuficienţă respiratorie78. Descrierea bolii este prezentată în capitolul „Reabilitarea respiratorie în astmul bronşic”). În acest capitol se prezintă criza/exacerbarea astmului bronşic ca urgenţă respiratorie. Prezenţa semnelor de exacerbare astmatică contraindică procedurile de antrenament fizic sau fizioterapie din cadrul reabilitării respiratorii şi presupune aplicarea măsurilor de prim ajutor pentru tratamentul urgenţei. Particularităţile crizei de astm bronşic 78, 232 - Criza are debut frecvent noaptea (tonus parasimpatic crescut) sau după expunere la triggeri (pneumalergene, praf, polen, infecţii, alergene alimentare, atmosferă poluată, fum, efort fizic) - Bradipnee expiratorie cu expir prelungit, wheezing (respiraţie şuierătoare, laborioasă) - Dispnee, ortopnee, mobilizarea muşchilor respiratori accesori - Facies anxios, bradicardie, transpiraţii - Tuse iniţial uscată apoi cu spută perlată alb, gălbuie, mucoasă eliberatoare - Hipersonoritate pulmonară, murmur vezicular diminuat, raluri sibilante, ronflante Starea de „rău astmatic” presupune un acces astmatic grav cu insuficienţă respiratorie acută cu o durată de minimum 24 ore ce nu a răspuns la medicaţie după 1-2 h şi care se poate asocia tulburări cardio-circulatorii, neurologice. Factorii precipitanţi sunt infecţiile virale, poluarea atmosferică, factori psihoemoţionali, medicamente alergogene, betablocante dar şi efortul fizic intens. Semne clinice 104, 232 - Pacientul este în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, anxios cu semne de insuficienţă respiratorie accentuată şi aspect de epuizare (polipnee superficială, cianoză, tiraj intercostal, expir prelungit, folosirea muşchilor respiratori accesori) - Transpiraţii, absenţa tusei şi expectoraţiei, torace “imobilizat” în expir - Semne de cord pulmonar acut – tahicardie, tahiaritmii, hipotensiune arterială, torpoare, somnolenţă Pacientul astmatic prezintă un istoric de crize de acest tip cu debut de mult timp sau în copilărie (simptomele trec după bronhodilatatoare) şi cu acalmie între crize. Simptomatologia astmului bronşic în criză este asemănătoare cu cea a “astmului cardiac” (insuficienţa ventriculară stg. acută) dar cu unele particularităţi: istoric de boală cardiacă, mai ales la vârstnici, dispnee progresivă de efort şi apoi de repaus; absenţa crizelor, tahicardie sau tahiaritmie, cianoză, expectoraţie rozacee spumoasă. 47

Tratamentul crizei de astm bronşic 78, 104, 232 - Crizele uşoare se pot trata şi la domiciliu - Crizele medii /severe se internează în servicii medicale de Pneumologie sau secţie ATI. Crizele medii se definesc prin: reducerea PEF >20%, treziri nocturne, creşterea utilizării de β2 agonişti. - Pacientul va fi aşezat în poziţie semişezândă, comod, va fi şters de transpiraţii - Se vor evita frigul, stressul psihic, fumatul, atmosfera poluată, contactul cu animale, substanţele chimice (deodorante, detergenţi, vopsele), alimentele alergizante (ouă, ciocolată, vin, fragi, conserve, medicaţie cunoscută, antiinflamatoare nesteroidiene). - Se vor monitoriza: pulsul, TA, nr. resp/min, pulsoximetria, EKG - Oxigenoterapia pe sondă nazală/mască 1-2l/min pentru asigurarea Sa O2 > 90% - Bronhodilatatoare – nebulizare, spray cu βagonişti rapizi (Salbutamol) 2 pufuri la 20 min. apoi la fiecare oră 16, 78 - Corticosteroizi în atacul de astm IV, IM - HHC 100-200 mg sau SoluMedrol 125-250 mg în funcţie de gravitate). Corticoizii orali se vor administra în cură scurtă (10zile) cu scăderea progresivă a dozelor pentru prevenirea insuficienţei corticosuprarenale acute. - Corticoizi inhalatori pentru tratamentul de fond (2 x/zi 250 – 500 g) dar se încep din timpul crizei - Antibiotice (în infecţii - spută purulentă, pneumonie asociată, stare febrilă) - Hidratare pentru eliminarea secreţiilor (fără sedative), fizioterapie şi drenajul secreţiilor 6, 22 - Ventilaţie mecanică (nonivazivă) în hipercapnie, cord pulmonar acut sau detresă respiratorie 12 3.3. Exacerbarea BPOC Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o afecţiune inflamatorie cronică caracterizată prin limitarea fluxului de aer prin căile aeriene, limitare ce nu este complet reversibilă, este de regulă progresivă asociată cu un răspuns inflamator anormal al plămânului la particule nocive şi gaze (fumul de ţigară fiind cel mai important factor etiologic)79. BPOC este considerată în prezent o afecţiune sistemică ce cuprinde cu 2 componente: - Componenta respiratorie (obstrucţia bronşică, hiperinflaţia - emfizem, scăderea „clearance - ului mucociliar” în prezenţa unei hipersecreţii de mucus) - Componenta sistemică prin trecerea la nivel extrarespirator a inflamaţiei (complicaţii cardio-vasculare, scăderea masei musculare, scăderea toleranţei la efort, caşexie, depresie, osteoporoză, creşterea riscului la diabet şi la tumori bronhopulmonare, risc crescut la infecţii, anemie, etc.) 24. Diagnosticul BPCO se stabileşte pe baza mai multor criterii: Anamneză şi examen clinic:  Expunerea îndelungată la factori de risc - fumat, particule nocive şi gaze  Prezenţa simptomelor (evaluare prin chestionarul CAT sau pe baza scalei dispneei)  Evaluarea istoricului de exacerbări în ultimul an Spirometrie: VEMS/CVF<70%, scăderea VEMS nereversibilă sau incomplet reversibilă Evoluţia clinică naturală a BPOC în afara tratamentului se realizează spre progresie şi deteriorare cu simptome din ce în ce mai accentuate 79: - Tuse cu expectoraţie mucoasă intermitentă apoi permanentă, - Dispnee de efort apoi şi de repaos, - Scăderea capacităţii de efort şi a activităţii fizice şi decondiţionare, - Semnele consecinţelor extrapulmonare, - Insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar cronic, - Suprapunerea episoadelor de exacerbare.

48

- Exacerbarea BPOC este un eveniment acut agravant intervenit în progresia bolii ce asociază înrăutăţirea simptomelor (dispnee, tuse, spută), înafara variaţiilor zilnice ceea ce duce la o modificare a medicaţiei obişnuite 96, 140. Exacerbările degradează evoluţia BPOC 180, 192: - Cresc declinul funcţiei pulmonare (VEMS,Volumele) 57 - Cresc dispneea şi timpul de recuperare; scad activitatea zilnică şi afectează starea de sănătate - Cresc mortalitatea (11% în insuficienţa respiratorie hipercapnică, 49% prin toate cauzele de mortalitate la 3 ani de la exacerbarea cu ventilaţie mecanică 183 - Risc mare de apariţie a altei exacerbări în perioada de 8 săpt. de la o exacerbare iniţială 96 - Exacerbările survin în orice stadiu al BPOC dar frecvenţa lor creşte odată cu deteriorarea funcţiei pulmonare 140. Exacerbările frecvente accelerează declinul VEMS 57 Recuperarea funcţiei pulmonare după exacerbări este lentă şi nu ajunge întotdeauna la nivelul anterior exacerbării (20% fără revenire simptomatică în ziua 35 şi 4.6% în ziua 91)180. Exacerbările severe se asociază de complicaţii cardiovasculare 40%, insuficienţă cardiacă congestivă 18%, aritmii 14%, şoc, 5%, HTA 4% 182. Pacienţii cu multiple exacerbări prezintă la 5 ani o supravieţuire mult diminuată faţă de cei fără exacerbări sau cu 1–2 exacerbări/an. Exacerbările BPOC cresc riscul de mortalitate paralel cu severitatea episoadelor 140. Cauzele exacerbărilor în BPOC 57,109:  Infecţiile tractului respirator (50% bacteriene, 30% virale)  Poluarea atmosferică, profesională, domestică excesivă, exces de sedative  Trombembolismul pulmonar, decompensări cardiace, aritmii  Pneumotoracele survenit în urma ruperii unor bule de emfizem (după efort fizic mare sau tuse)  Lipsa tratamentului de fond pentru BPOC Diagnosticul exacerbării BPOC 96,180:  Creşterea dispneei cu polipnee, ortopnee, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii  Creşterea expectoraţiei şi a gradului de purulenţă a sputei +/ - sindrom infecţios  Cianoză, cefalee, anxietate, somnolenţă, confuzie (semne de encefalopatie hipercapnică)  Decompensare cardiacă: tahicardie >110 b/min, aritmii, hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme  Spirometria -↓FEV1 sub valorile anterioare (PEF<100 L/min, FEV1<1L=exacerbare severă) 1, 3  Insuficienţa respiratorie: Pa O2 < 60 mmHg şi / sau Sa O2 < 90%, +/- Pa CO2 > 50 mmHg. Principiile tratamentului exacerbării BPOC 79, 109 - Internare în spital:  în secţie de Pneumologie – exacerbări medii, severe cu insuficienţă respiratorie  în secţie de Terapie intensivă (hipercapnie ce necesită ventilaţie mecanică) - Evidenţierea şi tratarea factorului agravant - Drenaj postural şi fizioterapie + educarea tusei pentru eliminarea facilă a expectoraţiei - Hidratare corectă pentru fluidificarea secreţiilor - Aerosoli hipersalini + mucolitice (Acetilcisteina, Bromhexin, Eurespal) - Bronhodilatatoare în asociere, pe cale inhalatorie de urgenţă:  Nebulizare cu βsimpatomimetice cu acţiune rapidă: Salbutamol 4-5 mg la 4-6h sau “Spray” pe Spacer/Volumatic – Salbutamol 2 puf. 100g la 20 min./oră apoi 2 pufuri la fiecare oră sau anticolinergice cu acţiune rapidă (Bromura de ipratropium 2 pufuri de 20g /6 ore) 49

- Glucocorticosteroizi inhalatori la VEMS <50% (HHC 100-200 mg sau Solu Medrol 125-250 mg ) - Oxigenoterapie pe sondă nazală 2-3 l/min 15-18 h/zi sub strictă supraveghere a gazometriei - Se începe sau se continuă tratamentul de fond în BPOC:  Anticolinergice cu durată lungă de acţiune (Tiotropium) au arătat reducerea riscului exacerbărilor cu 16% la 5 ani şi a exacerbărilor severe cu spitalizare cu 28% 233  Β-agonişti cu acţiune lungă (Formoterol 12 μg 2x2puf/zi sau Indacaterol 1 puf 300μg/zi) - Se apreciază necesitatea Ventilaţiei NonIvazive cu Presiune Pozitivă (examen clinic, Astrup) - Reducerea expunerii la fum de ţigară (abandonarea fumatului), la praf şi chimicale, reducerea poluării industriale/casnice (pentru toate stadiile BPCO) - Reabilitare respiratorie de lungă durată 99 3.4. Pneumonia şi bronhopneumonia Pneumoniile şi bronhopneumoniile sunt afecţiuni respiratorii severe ce determină morbiditate şi mortalitate crescută mai ales la copii şi vârstnici, un mare consum de resurse umane şi medicale şi o cauză deosebită de absenteism şcolar şi profesional. O altă ameninţare vine din partea creşterii îngrijorătoare a rezistenţei la antibiotice datorată consumului neraţional de antibiotice. Pneumoniile se caracterizează după mai multe criterii: După patogeneză 221 • Infecţii comunitare – infecţia provine din comunitate deobicei în epidemii (la persoane ce nu au fost recent spitalizate). Sunt determinate de virusuri, bacterii tipice (streptococi, stafilococi sau germeni atipici – Mycoplasma, Rickettsia, Chlamidia, Legionella) • Infecţii de spital (nosocomiale) - pneumonia de spital „Hospital Aquired Pneumonia” HAP – pneumonia cu debut de cel puţin 72 h după admisia în spital. Necesită anumite condiţii: - Scăderea imunităţii organismului prin diabet, boli renale cronice, alte comorbidităţi - Germeni frecvent rezistenţi la antibiotice (stafilococ sau pneumococ rezistent, germeni Gramm negativi – Enterobacter, Haemophilus, Pseudomonas, Legionella, etc.) - Pneumonia asociată contactului cu centrele de îngrijire – pacienţi provin din afara spitalului dar au contact recent strâns cu centre de îngrijire medicală - Pneumonia „de ventilator” apărută ≥ 48 h de la IOT sau VM După mecanismul de producere şi terenul receptor a). Pneumonii primare - germeni vin pe cale exogenă, aerogenă iar pneumonia se grefează pe plămân sănătos, la persoane sănătoase b). Pneumonii secundare frecvent cu germeni "endogeni“ condiţionat patogeni din căile respiratorii superioare ce trec în căile respiratorii inferioare sau germeni de "spital" - Imunitate locală ↓ - FID, mucoviscidoză, bronşiectazii, BPCO, astm, stază cardiacă,bronhoplegie - Suprainfecţie bacteriană pe infecţii virale (gripă, rujeolă, parotidită) 238 - Imunitatea sistemică↓ - HIV/SIDA, ciroză, diabet, tumori, dializă cronică, hemopatii, splenectomie, imunodepresie, corticoizi - Aspiraţie orofaringiană pe sonda IOT, patologie stomatologică, reflux gastroesofagian - Inoculare directă - ventilaţie mecanică, chirurgie, bronhoscopie 103, 221 - Favorizate de stări de diminuare a conştienţei, AVC, comă c). Pneumonii metastatice - infecţia se transmite pe cale hematogenă +/- empiem (în septicemii - cu stafilococ, Gram negativi , micobacterii) Cauze de scădere a clearance-ului mucociliar ce favorizează grefarea infecţiei bronhopulmonare – vârsta avansată, fumatul, deshidratarea, abuzul de morfină sau sedative, boli 50

preexistente (bronşită cronică, emfizem, bronşiectazii, tumori), diabet zaharat, infecţie iniţială cu virusuri, scăderea tusei (prin comă, sedative, accidente vasculare cerebrale). Imunitatea umorală/celulară diminuată - vârsta înaintată, diabetul, malnutriţia, hipotermia, corticoterapia, chemoterapia, hemopatiile maligne, boli virale, HIV/SIDA, hipogamaglobulinemii. Diagnosticul pneumoniilor şi a indicelui de gravitate 130, 241, 221 • Suspiciune de pneumonie acută comunitară (PAC): afecţiune acută ce cuprinde: tuse şi cel puţin 1 din simptomele: noi semne respiratorii focale ascultatorice, febră > 4 zile, dispnee/tahipnee. Suspiciunea de pneumonie va determina efectuarea Rgr. toracice pentru confirmarea diagnosticului. Examinările microbiologice se vor efectua numai pentru cazurile grave sau în secţiile de pneumologie, ATI. • Pneumonie acută comunitară definită: simptome ca şi precedenta dar Rgr. apar opacităţi noi, sau la vârstnici - Rgr. cu opacităţi şi afecţiune acută neexplicată prin alte cauze . Criteriile clinice şi instrumentele obiective de apreciere a severităţii PAC – “CURB 65 index” (confuzie, urea crescută, frecvenţa crescută a respiraţiei >30/min, TA <90mmHg, vârsta ≥ 65 de ani) recomandă internarea – Indicele de severitate al pneumoniei (PSI) separă pacienţii cu risc crescut pentru măsuri viguroase şi internare în spital. Se vor interna pacienţii cu PSI Clasa III-V şi cei ce necesită tratamentul comorbidităţilor sau cazurile sociale 241 . Categoriile de severitate ale pneumoniilor (ghidează tratamentul): Clasa I (pacienţii pot fi trataţi sub supravegherea dispensarului medical şi la domiciliu) 241 - vârsta <50 ani; absenţa bolilor asociate: tumori, insuficienţă cardiacă, boală cerebrovasculară, boală renală sau hepatică cronică - absenţa anomaliilor: alterarea conştienţei, AV 125/min, FR  30/min, TAs < 90mmHg, TC < 35C sau > 40C - fără instabilitate hemodinamică, fără dependenţă de oxigen, pacienţi imunocompetenţi, fără a fi cazuri sociale Pacienţii din această categorie nu necesită investigaţii extinse, necesită terapie orală (dacă au abilitate de medicaţie orală, ingestie, absorbţie). Clasa II - IV recomandă internarea precum şi investigaţii largi şi tratament injectabil antibiotic 241 - vârstă > 50 ani - prezenţa unei boli asociate; prezenţa unei anomalii la examenul fizic: alterarea conştienţei, AV  125/min, FR  30/min, TAs < 90mmHg, TC < 35C sau > 40C - anomalii de laborator: pH < 7,35, uree > 65 mg/dl, natremie < 130 mEq/l, glicemie  250 mg/dl, hematocrit < 30%, Pa O2 < 60 mmHg (sau Sa O2 < 90%), pleurezie Criterii de internare în ATI 221 Cel puţin 2 criterii dintre: - Stare de şoc: TAs < 90 mmHg (sepsis), - Insuficienţă respiratorie acută severă – Pa O2/FI O2 < 250, - Extensia rapidă a infiltratelor sau interesarea a mai mult de 2 lobi pulmonari, Sau 1 condiţie din următoarele: - Necesitatea ventilaţiei mecanice sau vasopresoare > 4 h, - Condiţii ce pot compromite siguranţa tratamentului la domiciliu. Principii de tratament în pneumonii 130, 221  Pacientul va avea o poziţie culcat la 45. Se va încuraja schimbarea frecventă a poziţiei corpului (întoarcerea de pe o parte pe cealaltă) pentru a facilita respiraţia şi expectoraţia

51



Alimentaţia va cuprinde mese mici repetate, cu multe proteine şi calorii, alimente bogate în vitamine, uşor asimilabile, cu lichide (+ monitorizarea lichidelor ingerate şi eliminate)  Promovarea unei atmosfere adecvate curate, liniştite; umidificarea aerului din încăpere  Băuturile alcoolice şi fumatul sunt interzise. Tratamentul antibiotic va fi iniţial empiric comform ghidurilor europene/americane de tratament pentru PAC 221, ulterior în caz de insucces se vor face ajustări după antibiogramă: a) Tratament antibiotic ambulator la pacienţii fără factori de risc sau boli asociate: - Amoxicilina 3-4 g/zi sau Cefalosporine gen. II sau Macrolida (Claritromicina) dacă există suspiciune de pneumonie atipică, pacientul tânăr < 40 ani sau alergie la penicilină b). Tratament antibiotic ambulator la pacienţii cu comorbidităţi, > 65 ani sau cu tratament antibiotic anterior (+ABG): -lactamină (Amoxi/clavulanat sau Cefalosporine gen II) + Macrolidă de tip nou sau Fluorochinolonă antipneumococică (Levofloxacină, Moxifloxacină) c) Tratament antibiotic la pacienţii spitalizaţi: -lactamină (Aminopenicilină cu inhibitor de lactamaza sau Cefalosporine gen, III) + Macrolidă de tip nou sau Fluorochinolonă antipneumococică (Levofloxacină, Moxifloxacină) Când există suspiciunea de infecţie cu Pseudomonas se vor asocia: un antibiotic betalactaminic antipseudomonas (piperacillin/tazobactam sau cefepime sau imipenem/cilastatin sau meropenem) + Fluorochinolone noi sau + aminoglizozid şi azitromicin 243, 244. Dacă se suspicionează o infecţie cu virus gripal se va indica tratment cu Oseltamivir (Tamiflu) sau Zanamivir (Relenza) Alte tratamente 41  Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt indicate în asocierea pleureziei, hiperpirexiei,  Mucoliticele (orale sau inhalatorii) se vor recomanda mai ales când secreţiile sunt vâscoase,  Bronhodilatatoarele vor fi administrate în sindroamele obstructive associate,  Oxigenoterapia este indicată în insuficienţa respiratorie. 3.5. Insuficienţa respiratorie Insuficienţa respiratorie este o urgenţă majoră respiratorie ce trebuie complex combătută prin toate mijloacele medicamentoase sau auxiliare. Insuficienţa respiratorie este un sindrom ce poate fi determinat de cauze multiple, ce rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini funcţia de ventilaţie sau de schimb gazos între aerul alveolar şi capilarele sanguine. Insuficienţa respiraţiei externe (asigurată de aparatul toraco-pulmonar) se numeşte insuficienţă pulmonară (IP). Aprecierea existenţei IP se face prin examen clinic şi gazometrie. Examenul clinic. Simptomele IP se datoresc hipoxemiei şi parţial hipercapniei:  Dispnee cu polipnee şi ortopnee,  Cianoză caldă,  Semne de encefalopatie respiratorie hipercapnică: cefalee, inversarea ritmului veghesomn, agitaţie alternând cu somnolenţă, dezorientare, tulburări de memorie, confuzie la Pa CO2 de 80 mmHg, comă,  Tahicardie şi HTA,  Poliglobulie secundară hipoxemiei cornice,  Hipersudoraţie, hipersecreţie gastrică, hipersecreţie seroasă bronşică,  Semnele bolii ce a determinat IP: BPOC, pleurezie, PTX, bronhopneumonie, embolie pulmonară. Tulburările gazelor sanguine. IP este definită de următoarele modificări ale gazelor sanguine: 52

 

Scăderea Pa O2 sub 60 mmHg, Pa CO2: normală (eliminarea CO2 prin hiperventilaţie) sau crescută când se asociază hipoventilaţia. Particularităţile şi cauzele insuficienţei respiratorii Condiţii de manifestare a IP: - IP latentă - hipoxemia apare numai la efort, o lungă perioadă de timp (prin capacitatea plămânului restant de a se adapta la condiţiile excluderii unor regiuni de la ventilaţie şi schimburi gazoase); - IP manifestă: compensată (hipoxia apare şi în repaus dar este menţinută la un nivel constant) sau decompensată (hipoxia apare şi în repaus şi alterarea Pa O2 +/- Pa CO2 progresează rapid) După modul de instalare - IP - Insuficienţă respiratorie acută (recentă – ore, zile), compensare nulă, progresie rapidă, chiar deces - Insuficienţă respiratorie cronică (debut în luni de zile, ani), compensare prin poliglobulie, tamponarea acidemiei, tahicardie - Insuficienţă respiratorie cronică acutizată - are un prognostic slab Cauzele insuficienţei respiratorii pulmonare a). Insuficienţa pulmonară în bolile aparatului respirator  Stenoze funcţionale sau organice ale căilor aeriene superioare: o Corpi străini inhalaţi, înec, strangulare, hemoptizii o Laringite acute, tumori laringiene, traumatisme, expunere la noxe – gaze toxice  TBC pulmonară avansată - IP cronică (prin DVM) dar se poate complica cu IP acută prin complicaţii (pleurezii masive, pleuro-pericardite, PTX, diseminare miliară, hemoptizie, suprainfecţii)  BPOC - IP cronică prin DVO dar se poate complica cu exacerbări (prin suprainfecţii, lipsa medicaţiei, exces de sedative, expunere mare la fum, iritanţi)  Astmul bronşic - IP acută prin obstrucţie a căilor aeriene generalizată în crize. Sub tratament şi fără expunere la alergeni, astmul bronşic poate fi controlat total. În faze avansate astmul bronşic determină IP cronică cu exacerbări prin infecţii, lipsa medicaţiei, expunere la triggeri - alergeni, iritanţi.  PTX spontan - IP acută (necesită drenaj aspirativ)  Pleurezii masive - IP acută sau cronică acutizată (necesită toracocenteză)  Bronhopneumonie - IP acută  Tumorile bronşice - iniţial puţin simptomatice apoi IP cronică severă  Silicoza - IP cronică prin DVM şi cu posibile agravări determinate de suprainfecţii;  Traumatismele toracice - IP acută prin emfizem mediastinal, rupturi bronşice, hemotorace b). Insuficienţa pulmonară în bolile aparatului cardiovascular:  Insuficienţa ventriculară stg: „Astm cardiac”, edem pulmonar acut cardiogen  Infarctul miocardic determină insuficienţă respiratorie prin insuficienţă de pompă  Embolia pulmonară - IP prin insuficienţa circulatorie în sistemul vaselor pulmonare c). Insuficienţa respiratorie de origine extrapulmonară poate avea variate cauze:  Alterarea funcţiei centrului respirator (intoxicaţii cu barbiturice, opiacee, alcool; acidoză metabolică (coma diabetică); oxigenoterapie iraţională; meningite, tumori cerebrale, accidente vasculare, traumatisme cerebrale  Pareze ale muşchilor respiratori – tetanos, botulism, come  Afecţiuni ale cutiei toracice – miastenia gravis, fracturi costale, operaţii pe torace  Afecţiuni abdominale – ascite masive, peritonite, operaţii laborioase pe abdomen 53

d). Insuficienţa respiratorie din afecţiuni generale  Intoxicaţii cu compuşi organofosforici, CO, diverse substanţe chimice toxice  Anemii, şoc hemoragic, septicemii 3.5.1. Insuficienţa respiratorie acută Simptome şi semne clinice de insuficienţă respiratorie acută (IRA) se datorează hipoxemiei acute şi hipercapniei acute: Semne respiratorii:  Ortopnee, dispnee, tahipnee, respiraţie orală superficială,  Cianoza extremităţilor (tegumente şi mucoase) iniţial caldă,  Mobilizarea muşchilor respiratori accesori (tiraj intercostal),  Encefalopatia respiratorie prin ↑Pa CO2 (cefalee, inversarea ritmului veghe – somn, apatie, anxietate, agitaţie alternând cu somnolenţă, dezorientare, tulburări de memorie, confuzie la Pa CO2 de 80 mmHg, comă),  Hipersudoraţie, hipersecreţie gastrică şi seroasă bronşică,  Semne cardiovasculare (extremităţi reci, umede, tahicardie apoi bradicardie în hipoxemia accentuată, iniţial HTA apoi hTA, aritmii, oligurie). Datele paraclinice stabilesc existenţa şi de multe ori cauza IRA: Imagistica toracică: - Atelectazia – reclamă efectuarea unei bronhoscopii - Infiltrate pulmonare (pneumonii, infarct, edem pulmonar, SDRA, fibroze, carcinomatoză) sau zone de cavitaţie (TBC, supuraţii extinse), hipertransparenţă difuză (astm bronşic, BPOC), imagini miliare (TBC miliară carcinomatoză) - Fracturi costale, colecţii pleurale, pneumotorace Pulsoximetrie şi gazometrie sanguină (Astrup) - Pulsoximetria – Sa O2 sub 90% reclamă efectuarea gazometriei - Pa CO2 normală sau scăzută – TEP, pneumonii, SDRA, edemul cardiogen - Pa CO2 crescută – exacerbarea BPOC, alte afecţiuni cu hipoventilaţie alveolară EKG, echocardiografia Bronhoscopie - permite evidenţierea căilor aeriene Explorări bacteriologice din spută, aspirat traheal, prelevatele bronhoscopice CT toracic cu contrast, Echografie cardiacă, d-Dimeri în suspiciunea de TEP Cateterism cardiac:  PCP sub 18 mmmHg - sindromul de detresă respiratorie acută a adultului SDRA  PCP crescut peste 20 mmHg - edemul pulmonar acut cardiogen Alte simptome şi semne au viză etiologică (aflarea cauzei IPA acute pentru tratamentul etiologic)  Tusea cu expectoraţie purulentă – exacerbare BPOC, pneumonie, supuraţie,  Expectoraţie spumoasă, aerată – edem pulmonar acut cardiac, lezional,  Hemoptizie – tumori laringiene sau pulmonare, TBC, bronşiectazii,  Durere toracică precordială (se va exclude un infarct miocardic), junghi toracic pneumonie, embolie pulmonară, pneumotorace, pleurezie,  Istoric de boală respiratorie cronică (astm bronşic, BPOC, PID, bronşiectazii),  Traumatisme recente – fracturi costale, PTX, hemotorace,  Wheezing – astm bronşic exacerbat, BPOC exacerbat, edem pulmonar acut, bronşiolită,

54

 

Stridor – corp străin, tumoră laringe/trahee, stenoză traheală strânsă, compresii mediastinale, Factori trombemboligeni în context de IP acută (tromboză venoasă profundă, stare postoperatorie, infarct miocardic, infecţii extinse). 9.2. Tratamentul insuficienţei respiratorii



Pacientul va fi internat în secţie de Pneumologie sau ATI şi izolat în rezervă bine luminată şi aerisită, moderat încălzită; pacienţii cu IRA vor fi atenţi supravegheaţi,  Se va interzice definitiv fumatul, administrarea de sedative, hipnotice,  Se va analiza situaţia permeabilităţii căilor aeriene superioare şi inferioare (examen clinic, radiografie toracică la pat, CT toracic abdominal în traumatisme),  Se vor monitoriza semnele vitale (TA, pulsul, frecvenţa respiratorie, starea de conştienţă),  Se va administra oxigenoterapia şi se va crea o cale de abord venos pentru reechilibrare volemică şi pentru administrarea parenterală a medicaţiei. Recunoaşterea şi îngrijirea pacienţilor cu obstrucţia căilor respiratorii superioare. Obstrucţia căilor respiratorii se poate realiza prin:  Corpi străini inhalaţi, edem glotic şi laringian, spasm laringian  Depozite de produse patologice, acumulare de secreţii bronşice, salivare, conţinut gastric  Paralizia corzilor vocale  Spasmul musculaturii bronşice Semnele obstrucţiei căilor respiratorii superioare sunt:  Inspir dificil, lung, zgomotos, cornaj, tiraj, disfonie  Anxietate, cianoză, tahicardie, posibil hipertensiune arterială Măsuri de urgenţă:  Pacientul va fi aşezat în decubit dorsal sau lateral cu pernă sub umeri şi capul spre spate, gura larg deschisă (atenţie să nu cadă limba spre spate şi să obstrueze căile respiratorii),  Se asigură poziţia de hiperextensie a capului pentru degajarea orificiului glotic,  O mână sub ceafă, alta pe frunte, se împinge capul spre spate,  Luxaţia anterioară a mandibulei împreună cu baza limbii pentru degajarea glotei (se apasă pe unghiurile posteroare ale mandibulei cu ultimele 4 degete ale mâinilor policele fiind pe bărbie),  Se proiectează înainte mandibula (arcada dentară inferioară să depăşească cea superioară),  Copiii se imobilizează înfăşuraţi, susţinuţi de către mamă sau de asistentul medical,  Se controlează cavitatea bucală: se îndepărtează secreţiile bogate (curăţirea orofaringelui cu un tampon cu degetele) apoi aspiraţia secreţiilor bucale/nazale cu o sondă sterilă conectată la aspirator,  Se instalează bucal pipa Guedel (împiedică căderea limbii),  În laringite, spasm laringian se asigură alături de drenajul postural şi decubitul lateral şi tratament medicamentos cu cortizonice injectabile în paralel cu manoperele de dezobstrucţie. 55

Obstrucţii prin corpi străini la nivelul căilor respiratorii superioare:  La copiii mici - se ridică copilul în sus de picioare, i se deschide gura şi i se aplică câteva lovituri între omoplaţi  La adulţi se aplică lovituri cu pacientul în decubit lateral  Pacientul este aşezat în repaus, în atmosferă liniştită, se asigură hidratare şi aerosoli expectoranţi (acetilcisteină, bromhexin)  Extragerea corpilor străini se efectuează prin manopere de aspirare de la nivelul cavităţii bucale, orofaringelui sau laringoscopie/bronhoscopie în serviciul medical de urgenţă, ORL, pneumologie/bronhologie; uneori este necesară intubarea orotraheală sau traheostomia în serviciul ATI, Chirurgie toracică, ORL sau Chirurgie Buco–Maxilofacială Obstrucţie de căi respiratorii inferioare  Scoaterea pacientului din mediu poluat, aşezarea lui în cameră bine ventilată, liniştită,  Oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască,  Drenaj postural – decubit ventral sau lateral cu capul mai jos faţă de trunchi, întors într-o parte,  Aspiraţia secreţiilor bucale/nazale cu seringă Guyon, aspirator cu sonde sterile,  Provocarea tusei/stimularea expectoraţiei cu aerosoli salini hipertoni,  În obstrucţii severe:  Laringoscopie/bronhoscopie la pat,  Intubaţie orotraheală - IOT sau traheotomie cu aspirarea secreţiilor, corpi străini. Tratamentul insuficienţei respiratorii Dezobstrucţia căilor respiratorii superioare (vezi mai sus) şi a celor inferioare: o Bronhodilatatoare (nebulizare, Salbutamol pe Spacer, antiinflamatorii topice – HHC 100 – 300 mg IV sau SoluMedrol inj. 125 - 250 mg în formele spastice, exudative şi în laringite alergice, edem glotic alergic) o Tratament etiologic ţintit: o Tratamentul bolii de bază pulmonare sau extrapulmonare ce a dus la IP o Evacuarea colecţiilor pleurale şi abdominale prin puncţii o Tratamentul antibiotic în infecţiile bronhopulmonare o Tratamentul insuficienţei cardiace stângi (diuretice, antihipertensive, inotrop + )  Tratamentul chirurgical al traumatismelor toracice  Oxigenoterapie pe sondă sau mască 2-4 l /min sub controlul gazelor sanguine  Ventilaţia mecanică: noninvazivă sau invazivă (în funcţie de gradul de severitate al IP)  Combaterea acidozei respiratorii – perfuzii cu bicarbonat de Na 14,2% - 200ml  Tratamentul simptomatic: al durerii (Algocalmin), al bronhoconstricţiei (Salbutamol 2 - 3 pufuri repetat), a tusei (Tussin forte), a secreţiilor vâscoase – mucolitice (IV sau în aerosoli);  Fizio-kinetoterapie – drenaj postural, stimularea tusei şi expectoraţiei, poziţie antidispneică, etc.

Capitolul IV. 56

Recuperarea respiratorie şi kinetoterapia respiratorie 1. Principiile recuperării respiratorii şi a kinetoterapiei respiratorii 1.1. Definiţia şi scopul RR Recuperarea respiratorie (RR) este o intervenţie terapeutică, nonfarmacologică, multidisciplinară pentru pacienţii cu boli respiratorii cronice (simptomatici şi care au scăzută activitatea zilnică sau funcţia pulmonară VEMS < 80%). RR este o metodă integrată în tratamentul individualizat al pacienţilor a cărei eficienţă este bazată pe dovezi 3, 28, 59, 79 Indicaţia pentru RR nu se bazează pe severitatea deficitelor fiziologice ci pe necesitatea profilaxiei agravării deficitelor. Alte obiective sunt: ameliorarea simptomelor, reducerea disabilităţii sau handicapului şi optimizarea performanţei fizice, socială şi autonomia pacienţilor 79. Efectele pozitive ale reabilitării apar chiar în condiţiile unor anormalităţi avansate ale arhitecturii pulmonare datorită faptului că multe dintre disabilităţi apar prin efecte sistemice ale afecţiunilor respiratorii cronice (hipoxemie, slăbire, scăderea masei musculare, depresie, izolare) şi a comorbidităţilor (afectare cardiorespiratorie, osteoporoză, depresie, diabet, obezitate) 24. RR se adrează atât bolii respiratorii în sine cât şi decondiţionării şi complicaţiilor/ comorbidităţilor bolilor respiratorii. Scopul programelor de recuperare la pacienţii cu boli respiratorii cronice 2, 59, 177  Identificarea problemelor majore ale pacienţilor şi atingerea unor scopuri posibile,  Identificarea şi scăderea factorilor de risc pentru progresia bolii (profilaxie),  Scăderea simptomelor, reducerea percepţiei pacientului asupra dispneei,  Scăderea efortului respirator, creşterea eficienţei în utilizarea energiei,  Creşterea toleranţei la efort şi scăderea decondiţionării fizice,  Ameliorarea inflamaţiei cronice şi a clearance-ului mucociliar, permeabilizarea căilor respiratorii,  Ameliorarea contracturii musc, a flexibilitatii articulatiilor ce participa la actul respirator,  Corectarea pozitiilor vicioase ale coloanei vertebrale,  Ameliorarea funcţiei pulmonare,  Creşterea independenţei şi participării în activităţile zilnice, îmbunătăţirea statusului emoţional,  Scăderea costurilor îngrijirii medicale,  Corectarea nutriţiei deficitare,  Îmbunatăţirea calităţii vietii, creşterea gradului de supravieţuire. 1. 2. Afecţiunile pulmonare cronice ce beneficiază de RR Boli obstructive - BPOC, astmul bronşic, bronşiolita obliterantă, - Bronşiectaziile, mucoviscidoza. Boli Interstiţiale - fibroze difuze, colagenoze, pneumoconioze, sarcoidoza Boli ale cutiei toracice - cifoscolioza, spondilita anchilopoetică TBC şi sindroamele postTBC Alte afecţiuni - obezitate, SASO - Înainte şi după chirugia toracică, transplant sau operaţii de reducţie, 57

- Tumorile pulmonare. Boli neuromusculare - B. Parkinson, sechele postpoliomielită, disfuncţii diafragmatice, etc. 1.3. Echipa de specialişti a programului de RR 1. Medicul pneumolog  efectuează evaluarea iniţială a pacientului,  stabileşte tratamentul medical,  iniţiază şi conduce managementul bolii inclusiv programul de reabilitare,  identifică comorbidităţile ce necesită tratament individualizat şi investigaţii suplimentare. 2. Medicul psihiatru asigură diagnosticul şi tratamentul unor comorbidităţi psihiatrice (depresie). 3. Psihologul  evaluează aspectele psihologice,  suport psihologic, consilierea pacientului şi a aparţinătorilor,  terapie comportamentală. 4. Fizioterapeutul  prescrie regimuri de exerciţiu individualizat corespunzător handicapului pacientului,  Eefectuează cu pacientul exerciţii fizice + exerciţii de respiraţii,  exerciţii de relaxare, drenaj postural,  învaţă pacientul tehnica de administrare a medicaţiei în aerosoli şi a oxigenoterapiei,  contribuie la educaţie. 5. Specialistul în terapie ocupaţională stabileşte măsuri de conservare, efectuează consiliere în terapie ocupaţională, stabileşte necesităţile speciale (aparate prostetice, scaun cu rotile, etc.). 6. Nutriţionistul stabileşte obiectivele nutriţiei şi educă pacientul pentru o dietă corespunzătoare unui status nutriţional optim. 7. Asistentul social asigură consiliere pentru serviciile la domiciliu şi de reinserţie socială. 8. Medicul de familie – are rol în dispensarizarea pe termen lung a pacienţilor, rol în supravegherea stării pacientului şi a tratamentului, reprezintă legătura cu ceilaţi medici specialişti. Locul de desfăşurare al programului de RR - În spital - la începutul programului la toţi pacienţii şi la pacienţii cu multiple disfuncţii sau comorbidităţi (focalizat pe optimizarea tratamentului medical şi a regimurilor de ventilaţie), - În ambulator - în centre specializate sau la domiciliu – program de lungă durată 197 . 1.4. Evaluarea iniţială a pacientului         

Anamneză şi examen obiectiv (boala de bază /simptome, semne) şi comorbidităţi, Contraindicaţii şi criterii ce pot impune neînceperea sau terminarea exerciţiului, Medicaţia urmată până în momentul deciderii intrării în programul de RR, Statutul de fumător, Statutul nutriţional – BMI – IMC; compoziţia corporală, Măsurarea puterii musculaturii periferice, evaluarea performanţei activităţilor zilnice “ADL”, Evaluarea anxietăţii, depresiei – scala Hamilton, Evaluare simptomatică: scala CAT sau ACT, scala dispneei, Spirometrie şi gazometrie, 58

        

Testul de mers de 6 minute de 2 ori cu interval de cel putin 30 minute sau 2 teste „Shuttle Walk” cu interval de 30 minute, Indicele BODE - test compozit (BMI, VEMS, dispnee, test de efort de 6 min.), Testul de efort cardiorespirator, Radiografia toracică, alte investigaţii imagistice după caz, EKG şi test Holter, Teste sanguine, Evaluarea calităţii vieţii – Chestionar St. George, Evaluarea obiectivelor pe care pacientul doreşte să le atingă, suport social, Evaluarea necesităţilor – scaun cu rotile, mergător, O2, VNI, CPAP.

1.5. Echipamentul şi dotarea minimă pentru realizarea programului de RR          

Sală de exerciţii fizice şi de consiliere, Stetoscop, tensiometru, Puls oximetru, oxigenator, acces la gazometrie de laborator, Cronometru, Cicloergometru calibrat sau bandă de alergat, Saltele, spaliere, gantere, benzi elastice, Echipamentul pacientului (sprayuri bronhodilatatoare, spacer, alte medicaţii), Aparat de urgenţă cu medicamente, EKG portabil, defribilator, Spirometru, peak flow metro. 1.6. Componentele programului RR

Conceptul de RR a fost elaborat încă din anii 1970 dar doar după 1990 şi în prezent a existat o abordarea multidisciplinară, organizată a RR şi o recunoaşterea RR ca metodă eficientă de tratament benefică în multe afecţiuni respiratorii, cardiace şi neuro-musculare. Numeroase studii randomizate (peste 20) au dovedit eficienţa RR în ameliorarea simptomelor, creşterea calităţii vieţii şi creşterea supravieţuirii în afecţiunile respiratorii cronice 2, 59, 202 . Programele de RR cuprind tratamente complexe care conjugate sunt capabile să amelioreze sensibil prognosticul afecţiunilor cronice:  Educaţia medicală,  Consilierea antifumat,  Consiliere pentru optimizarea tratamentului medical,  Antrenamentul fizic, gimnastica respiratorie,  Metode de fizioterapie - drenaj postural, relaxare, stimularea tusei şi expectoraţiei,  Tratament balnear, tratament cu aerosoli,  Oxigenoterapia, ventilaţia mecanică, CPAP,  Consilierea nutriţională,  Terapia ocupaţională, suportul psihologic şi social. 2. Descrierea componentelor programului de reabilitare respiratorie 2.1. Educaţia medicală 59

Educaţia medicală face parte din orice tratament pentru orice afecţiune, este o metodă eficientă, ieftină, care sporeşte încrederea pacientului în propiile forţe de a lupta cu propia boala şi încrederea în toţi cei din jurul lui în încercarea generoasă de diminuare a suferinţelor şi de creştere a calităţii vieţii. Educaţia medicală într-un sens mai larg se adresează atât populaţiei sănătoase cât şi celei bolnave şi vizează informarea permanentă privind bolile, măsurile de profilaxie ale acestora, necesitatea cooperării pacienţilor şi a familiei cu echipele medicale pentru investigaţii şi tratament. Educaţia medicală este permanentă; ea începe încă de la prima consultaţie şi va fi continuată pe toata durata monitorizării bolnavului. Toţi pacienţii cu probleme respiratorii şi membri ai familiilor lor implicaţi în îngrijirea pacienţilor vor fi încurajaţi să participe la şedinţele de educaţie medicală. Este necesară o permanentă comunicare între medic – pacient şi persoanele de îngrijire. Informaţiile transmise vor fi adaptate la nivelul de înţelegere al pacientului şi la nevoile acestuia. Personalul echipei va transmite toate informaţiile foarte clar, complet şi va fi receptiv la întrebări. Direcţiile de educaţie medicală sunt 79, 103, 170:  Informare asupra naturii bolii, a evoluţiei în afara tratamentului şi sub tratament, a complicaţiilor,  Reducerea factorilor de risc (fumat, expunere la noxe, sedentarism, obezitate, caşexie),  Instrucţiuni privind utilizarea corectă a inhalatoarelor şi a oxigenoterapiei,  Susţinerea auto-managementului bolii la domiciliu,  Recunoaşterea exacerbărilor şi tratamentul celor uşoare la domiciliu prin ajustarea medicaţiei,  Creşterea încrederii în tratament, diminuarea depresiei,  Combaterea dependenţei economico-sociale a pacientului respirator cronic cu disabilitate,  Importanţa RR şi beneficiile pe care aceasta le aduce,  Necesitatea simplificării stilului de viaţă şi conservării energiei,  Consilierea pacientului şi recomandări de îngrijiriri pentru fazele avansate sau terminale (la pacienţi cu tumori, CPC, fibroze difuze, posttransplant). Tratamentul igienodietetic 92, 104 Mediul de viaţă şi de muncă va fi igienic  Fără alergeni mai ales la astmatici, BPOC,  Fără poluare profesională/domestică – la toţi pacienţii cu afectare respiratorie (schimbarea locului de muncă în vederea eliminării expunerii),  Fără efort fizic mare (mai ales în caşexie, TBC, BPOC, transplant, FID, tumori),  Abandonarea fumatului şi evitarea fumatului pasiv. Alimentaţia  Fără alcool şi tutun, fără consum de droguri,  Bogat în calorii la pacienţii cu TBC, caşexie, la cei cu IMC scăzut din BPOC,  Sărac în dulciuri, calorii în obezitate, SASO, în complicaţiile cardio – vasculare, diabet,  Bogat în proteine şi vitamine. Activitatea fizică duce la creşterea ventilaţiei prin mişcare şi la creşterea tonusului muscular general. Creşterea rezistenţei naturale, călire prin factori naturali (cură de aer, apă, soare, sport, activitate fizică şi psihică, terapie ocupaţională), pentru ridicarea nivelului economico-socio-cultural şi pentru un mod sănătos de viaţă 92.

60

2.2. Consilierea antifumat Tabagismul cronic este considerat în prezent cauza cea mai uşor evitabilă de morbiditate şi mortalitate. Fumatul cronic este o boală cu consecinţe notabile asupra aparatului respirator dar şi asupra altor aparate şi sisteme. Este răspândit pe întreg globul "pandemie tabagică" cu caracter agresiv şi consecinţe nefaste asupra sănătăţii. În ciuda campaniilor antitabac desfăşurate în întrega lume numărul total de fumători este în creştere 245. Cunoaşterea şi combaterea fenomenului tabagism cronic trebuie să fie permanent în atenţia întregului personal sanitar (medici şi asistenţi medicali) în cadrul acţiunilor de educaţie sanitară pentru prevenirea efectelor nocive ale acestuia şi creşterea nivelului de sănătate al populaţiei. Tabagismul cronic este considerată o boală de adicţie. Dependenţa nicotinică este cauza principală a addicţiei şi cuprinde aspectele 245, 247:  istoric de administrare îndelungată a substanţei,  consum abuziv ce continuă în ciuda efectelor negative resimţite,  toleranţă crescută faţă de substanţă (pacientul simte nevoia să crească doza de drog pentru a obţine aceleaşi efecte) şi acuză simptome de sevraj la încercarea de a opri consumul. Pacienţilor şi membrilor familiei li se vor explica pe larg efectele nocive ale fumatului activ dar şi a celui pasiv (efectul fumului eliberat de la fumatul altei persoane). Fumatul activ sau pasiv determină efecte care se manifestă la nivelul întregului organism (afecţiuni acute şi cronice, maligne şi nemaligne) 246, 247: 1. Intoxicaţia acută tabagică 2. Efecte directe asupra aparatului respirator:  Bronşită acută, cronică, emfizem, BPOC,  Cancer bronhopulmonar şi mezoteliom pleural,  Creşterea riscului la infecţii respiratorii de orice etiologie cu precădere a TBC,  Efect iritativ la nivelul căilor respiratorii: laringită, astm bronşic,  Conjunctivită, rinită, sinuzită. 3. Efecte asupra aparatului cardiovascular (prin pătrunderea nicotinei şi CO în sânge)  Boli cardiovasculare,  Ateroscleroza generalizată, anevrisme,  Cardiopatia ischemică,  Accidente vasculare ischemice cerebrale,  Arteriopatii obliterante ale membrelor sau viscerale,  Factor de risc pentru HTA esenţială. 4. Boli genito-urinare 246:  Scăderea potenţei sexuale şi a apetitului sexual,  Tulburări menstruale: dismenorere, amenoree, menopauză precoce,  Sterilitate, avorturi spontane, naşteri premature,  Greutate mică la naştere a noilor născuţi, risc malformativ şi de mortalitate perinatală,  Cancer de vezică urinară. 5. Efecte metabolice – slăbire 6. Efecte pe sistemul digestiv:  Degradarea dinţilor, scăderea acuităţii gustative şi a mirosului,  Frecvenţă crescută pt. stomatite şi gingivite,  Leucodisplazii (preneoplazice), cancere de limbă şi buze, 61

 Frecvenţă mai mare a tumorilor şi a ulcerelor peptice creşte H. Pylori. 7. Risc crescut de apariţie a cataractei 8. Risc crescut de tiroidită (hiperfuncţie) şi pentru fenomenele autoimune 9. Efecte hematologice - anemie, leucopenie, tulburări ale coagulării 10. Frecvenţă mai mare a accidentelor rutiere sau de muncă, incendii 11. Efecte "cosmetice” neplăcute: îmbătrânirea pielii, halenă, impregnarea dinţilor cu nicotină 12. Creşte asocierea cu alte toxicomanii - alcoolism, consum de stupefiante 13. Scade forţa musculară şi determină oboseală musculară 14. Sindrom depresiv proporţional cu numărul de ţigări fumate/zi Combaterea tabagismului cronic 92, 79, 247, 248 – Sevrajul tabagic este însoţit rapid de un efect benefic asupra sănătăţii. Este un act de voinţă din partea fumătorului asociat de un act medical din partea medicului şi a fizioterapeutului (educaţie şi suport antifumat) dar motivaţia individuală rămâne veriga pentru succes – Educaţia antifumat este mai importantă decât mijloacele medicamentoase – Informarea privind efectele nocive ale fumatului va fi efectuată de tot personalul medical. Pentru cazurile de dependenţă pacienţii vor fi îndrumaţi la specialiştii în activităţile de renunţare la fumat – Sfatul minimal (1–2 minute) repetat asigură o abstinenţă de la fumat de până la 10% 249 – Pacientul va fi întrebat: cât fumează, de ce fumează – I se explică efectele nocive menţionate mai sus – I se explică faptul că nu se va îngrăşa dacă reduce dulciurile şi face mişcare – Va fi informat despre metodele de ajutor pentru sevraj (în centre specializate) – I se vor da exemple de persoane foarte cunoscute care s-au lăsat de fumat – I se va cultiva încrederea în sine chiar dacă a avut eşecuri la primele încercări de sevraj (fiecare încercare chiar nereuşită este un mic succes) – Medicul trebuie să identifice punctele slabe ale pacientului (care să asigure argumente pozitive), exemplu „fumatul scade potenţa”, “fumatul face riduri”, “fumatul este o cheltuială de bani inutilă”, “antidepresia se poate realiza mai eficient prin alte mijloace” – Pacientul va evita anturajul în care se fumează şi să arunce obiectele ce îi amintesc de fumat – Ex-fumătorul va cultiva activităţi plăcute (ex. sport, filme, hobby, plimbări, jocuri, rebus, prieteni care nu fumează) care să-i distragă atenţia de la fumat şi care să-i ofere compensaţii. Metode medicamentoase de renunţare la fumat 246, 249 1. Substituţienţii de nicotină previn sindromul de sevraj şi uşurează renunţarea la fumat dar nu scad apetitul pentru fumat, pacientul trebuie să fie foarte motivat pentru stoparea fumatului): – Guma de mestecat cu nicotină – Este scumpă, determină discomfort la nivelul cavităţii bucale, afte, iritaţia gâtului, dureri la nivelul cavităţii bucale şi a dinţilor, insomnie, iritabilitate, – Contraindicaţii în sarcină, boli cardiovasculare, la copii, la cei cu lucrări bucodentare, – Asigură ½ din nicotina unei ţigări; doza este de 12–16 bucăţi/zi, – Timbrul de nicotină – Este scump dar foarte util şi comod (1 dată /zi 15 mg), se retrage la culcare, – Determină dureri cutanate, cefalee, – Asigură abstinenţa în aproximativ 22% din cazuri. 2. Antagonişti şi agonişti de nicotină Bupropion (Zyban) – 2 tb 1 săptămână apoi 1-2/zi minim 3 luni 246, 249, 250 – Scade apetitul pentru fumat şi sindromul de sevraj, – Efect antidepresiv, de scădere a poftei de mâncare, diminuă disfuncţia erectilă, 62

– Poate asigura abstinenţa de la fumat până la 45% din cazuri, – Se poate asocia cu substituienţii de nicotină sau cu Champix. Champix (Vareniclina) 246, 249, 251 – Blochează acţiunea nicotinei asupra receptorului cerebral ceea ce duce la diminuarea dorinţei şi a satisfacţiei de a fuma, – 12 săptămâni - 2 tb /zi pornind de la ½ tb în prima săptămână, – Efect secundar greaţă – 3% din pacienţi, insomnie, cefalee, constipaţie. 2.3. Optimizarea tratamentului medical Prin natura procedeelor de RR şi a ritmicităţii şedinţelor de exerciţii fizice fizioterapeutul este foarte aproape de pacient şi astfel poate contribui la supravegherea tratamentului şi la optimizarea administrării acestuia. Tratamentul trebuie cunoscut de către fizioterapeut care este în măsură să consilieze pacientul privind corecta utilizarea a inhalatoarelor, a SPACER-ului sau a concentratorului de O2 la domiciliu 198. Pacientul va fi sfătuit să nu întrerupă medicaţia fără aviz medical şi să consulte medicul pneumolog pentru orice problemă inclusiv în carenţele de aprovizionare pentru evitarea abandonului tratamentului, agravării boliilor şi apariţiei complicaţiilor. 2.4. Kinetoterapia în recuperarea bolnavilor cu afecţiuni respiratorii 2.4.1. Relaxarea Relaxarea musculară este o metodă simplă şi la îndemâna pacienţilor cu afecţiuni respiratorii (unele chiar severe) ce vizează mai multe elemente:  Măsuri de control al stressului, emoţiilor şi al răspunsului la factori stresanţi (relaxare mentală – creşte tonusul psihic) 171. Efectele secundare ale stresului se pot manifesta şi sub forma ventilaţiei ineficiente sau a unui nivel crescut neeconomic de consum energetic prin efect psihosomatic) 191, 22  Măsuri de relaxare prin relaxare musculară progresivă (a muşchilor respiratori şi ai corpului) 190  cu scăderea contracturii şi a necesarului de oxigen,  cu eficientizarea ventilaţiei şi reducerea dispneei şi ratei respiratorii,  cu ameliorarea unor simptome – anxietate, cefalee, durerei musculare prin contractură.  Măsuri de regularizare a adâncimii respiraţiei şi a ritmului respirator (pacientul va fi învăţat să respira calm şi profund – tahipneea poate duce la respiraţii superficiale ale spaţiului “mort” bronşic unde nu se realizează schimbul respirator). Metodele prin care se poate efectua relaxarea mentală şi fizică 22, 171 - Active: efecte psiho-somatice “training autogen”, Yoga, automanagement cu relaxare musculară , - Pasive 191: masaj miorelaxant cu palmele sau cu aparate ce transmit vibraţii, electromiorelaxare, relaxare prin muzică 190, hipnoză, acupunctură, medicaţie decontracturantă (ex. tolperisona, sedative, anxiolitice). 2.4.2. Posturare Muşchii respiratori sunt în acelaşi timp muşchii posturii. Alterarea posturii trunchiului poate duce la tulburarea ventilaţiei. La pacienţii cu insuficienţă respiratorie consumul de O2 al organismului trebuie economisit la maximum. Muşchii respiratori şi ai posturii sunt mari consumatori de O2 şi de 63

aceea se impune pentru pacienţi recomandarea unor poziţii de relaxare musculară care să scadă consumul suplimentar de O2 pentru contracţiile izotonice permanente şi să permită contracţia doar pentru realizarea ventilaţiei. Posturarea se referă la alegerea pentru pacient a acelor poziţii ce scad consumul de O2 al organismului şi care ameliorează ventilaţia şi unele simptome (dispneea, durerea, expectoraţia, contractura musculară). Poziţii antidispneice  Ortopneea cu sprijin de perne – asigură libera coborâre a diafragmelor şi mobilizarea muşchilor accesori ( în IP severă)  Decubitul dorsal la 45° (insuficienţă respiratorie manifestă), braţele relaxate pe lângă corp, coapsele şi gambele sprijinite pe perne sau genunchii flectaţi la 60°, plantele pe pat, abdomenul relaxat (permite efectuarea respiraţiei abdominale) 104, 119, 211  Poziţionarea ridicată a trunchiului >30° sau cea ventrală „prone position” cu rotaţie periodică este importantă la pacientul critic din secţiile ATI pentru efectele benefice asupra respiraţiei 5, 80: o combate efectele adverse ale stresului gravitaţional, creşte volumele pulmonare, coboară diafragmele, creşte schimbul gazos 127 81 o ameliorează mişcarea fluidelor, scade compresia cordului  Decubit lateral, spatele rotunjit, coapsele flecate pe corp şi gambele pe coapse, braţele relaxate (indicată la pacienţii cu hemoptizie şi cu secreţii bogate ce trebuie eliminate) 163  Poziţia şezând (ortopnee) cu aplecarea în faţă a trunchiului cu antebraţele pe genunchi:  poziţia este frecvent adoptată spontan de pacienţii în criza de astm, BPOC  are avantajul coborârii diafragmelor, scăderii presiunii abdominale cu câştigarea unui plus de volum curent prin ventilaţia segmentelor inferioare pulmonare şi a relaxării muşchilor respiratori accesori  are dezavantajul lipsei de relaxare a numeroase grupe musculare şi a imposibilităţii somnului Poziţii care favorizeaza circulaţia venolimfatică la nivelul membrelor inferioare o Menţinerea membrelor inferioare la un nivel ridicat faţă de torace la 30° (recomandat la cei cu edeme, cord pulmonar cronic, tromboze la nivelul membrelor inferioare, varice) o Mişcarea membrelor inferioare în pat - exerciţii de flexie/extensie Măsuri menite să împiedice apariţia contracturilor sau a durerilor articulare (sunt recomandate pentru toate persoanele sănătoase sau bolnave)  Poziţia din timpul lucrului (avion, spectacole) se va schimba la 20 de minute,  Se vor efectua periodic câteva mişcări ale articulaţiilor,  Picioarele nu se vor încrucişa la poziţia şezândă iar membrele se vor mişca periodic în pat. 2.4.3. Exerciţiul fizic dozat Antrenamentul fizic dozat reprezintă una dintre cele mai importante componenete ale kinetoterapiei şi programelor de reabilitare respiratorie. Beneficiile efectuării exerciţiilor fizice în mod regulat sunt multiple şi se adresează afecţiunii respiratorii de bază, unor boli asociate şi pentru starea de sănătate a întregului organism 155:  Creşterea toleranţei la efort şi scăderea decondiţionării fizice,  Ameliorarea funcţiei pulmonare,  Scăderea efortului respirator, creşterea eficienţei în utilizarea energiei,  Ameliorarea contracturii musculare,  Creşterea flexibilitatii articulaţiilor, corectarea poziţiilor vicioase ale coloanei vertebrale,  Creşterea independenţei şi participării în activităţile zilnice, 64

      

Socializare şi ameliorarea integrării familiale şi profesionale, Corectarea nutriţiei deficitare, activarea metabolismului, Îmbunătăţirea statusului emoţional, are efect antidepresiv şi anxiolitic, Ameliorarea somnului, Diminuă apariţia osteoporozei, Diminuă riscul pentru boli cardiovasculare şi riscul la cancer, Îmbunătăţirea calităţii vieţii.

Planul de exerciţii fizice este individualizat pentru fiecare pacient în funcţie de 2, 26, 28:  boala de bază şi gradul de severitate,  vârstă, sex, boli asociate,  metodele de antrenament, durată, ritm, intensitatea efortului,  motivaţia pacientului, alegerea pacientului. Exerciţiile fizice se vor adresa diferitelor grupe musculare 51, 59, 155:  Pentru creşterea anduranţei muşchilor membrelor inferioare  Mers pe covorul rulant  Pedalat pe bicicleta ergonomică  Contracararea unor greutăţi  Exerciţii se vor efectua chiar la persoanele şezânde sau în decubit pentru mişcarea membrelor (creşterea flexibilităţii şi de scădere a redorii articulare, de întindere, de coordonare, de atenţie)  Pentru creşterea anduranţei muşchilor membrelor superioare – exerciţii cu greutăţi sau gimnastică de întindere (stretching) 76, 79  Pentru musculatura trunchiului (inclusiv pentru tonifierea muşchilor respiratorii) – gimnastică de întindere, înot, bicicletă, covor rulant  Gimnastică pentru gât şi cap  Tehnici de respiraţie – respiraţie abdominală Indicaţiile exerciţiului fizic dozat: afecţiuni respiratorii cronice, simptomatice, cu stare stabilă sub tratamentul de fond, nefumători, cooperanţi, fără comorbidităţi decompensate 155, 172. Contraindicaţiile exerciţiului fizic dozat sunt diferenţiate în funcţie de proceduri şi de starea pacienţilor. Majoritatea contraindicaţiilor sunt relative şi se adresează cazurilor critice 217, 202:  Cord pulmonar cronic decompensat, insuficienţă cardiacă severă, infarctul miocardic recent, angină instabilă,  Artritele în faza dureroasă,  Hepatopatii grave, insuficienţă renală,  Tumorile metastatice,  Condiţii neuropsihice grave (demenţă, psihoze),  Hipoxemie severă indusă de efort ce nu se compensează la O2 şi hipercapnia,  Hemoptiziile repetate (din bronşiectazii, TBC, tumori, BPOC, fibroze),  Infecţii necontrolate (medicaţia/asanarea focarelor de infecţie trebuie să preceadă kinetoterapia),  Stările febrile,  Lipsa motivaţiei.

65

Intensitatea efortului va fi ajustată cu ajutorul unor aparate ce pot fi fin reglate (se va stabili un nivel de cel puţin 60–75% din consumul maxim de O2 inhalat în 20 – 30 minute) 155. Efortul realizat de pacient va fi gradual crescut din punctual de vedere al intensităţii şi duratei. Stabilirea intensităţii optime a efortului fizic se stabileşte pe baza mai multor criterii: - consumul maxim de O2 - frecvenţa cardiacă maximă din timpul testarii la efort - prin calculul intervalului optim de frecvenţă cardiacă, formula Karvonen 212 Frecvenţa cardiacă (FC) recomandată în efort = (FC max – FC de repaus) x IE (intensitatea recomandată a efortului) + FC de repaus IE este 60-80% din rezerva de frecvenţa cardiacă 212 Durata programului de exerciţii fizice este variabilă în medie 4–12 săptămâni. Studiile au arătat creşterea beneficiilor pe termen lung cu atât mai mult cu cât se continuă programul de exerciţiu fizic 155, 217. O şedinţă de antrenament fizic vor dura 25-30-45 minute (mai puţin la cei în stadii mai avansate sau la care apare repede oboseala) iar frecvenţa şedinţelor va fi de 3-5 ori/săptămână. Oxigenoterapia poate fi necesară la pacienţii cu forme severe pentru menţinerea Sa O2 peste 90%. Se vor urmări permanent simptome/semne şi unele variabile fiziologice în timpul antrenamentului fizic:  Simptome respiratorii, cardiace, culoarea tegumentelor, comfortul pacientului  Oximetrie, frecvenţa cardiacă maximă, TA, FR, consumul maxim de O2 Exerciţiile fizice se vor întrerupe dacă apar următoarele semne de alarmă 2, 28, 59:  Apariţia sau creşterea dispneei, tusei, disconfort,  Apariţia respiraţiei zgomotoase ("wheezing"),  Tahipnee > 3o respiraţii/minut,  Tahicardie > 110-120 bătăi /minut,  Aritmii (evidenţiere prin palpare, ascultare, EKG, Holter),  Dureri toracice de tip constrictiv sau presiune toracică. Mijloace de antrenament fizic 94, 112  Sala destinată kinetoterapiei respiratorie cu dotările specifice de mai jos şi cu confort termic  Biciclete ergometrice, covor rulant  Aparate multifuncţionale de antrenament muscular  Saltele, mingi, spaliere, gantere  Cronometre, aparat de oxigen portabil  Aparate pentru antrenamentul musculaturii respiratorii  Sală de terapie ocupaţională de grup/educaţie medicală (+ aparatură de videoproiecţie)  Dispozitive pentru demonstraţii practice  Echipamente necesare acordarii primului ajutor: trusa de resuscitare, concentrator de oxygen, medicaţie de urgenţă Metodologia programului de antrenament 2, 197 Pacientul are libertatea de a alege modalitatea/locul de derulare a programului de exerciţii fizice: • Iniţial în spital – la începutul programului, la toţi pacienţii sub supraveghere – gimnastică în salon apoi în sală, şezând apoi diferite proceduri, cicloergimetru • Ulterior în ambulator în centre specializate de reabilitare respiratorie 12 săptămâni • Ulterior la domiciliu – programe de lungă durată (toată viaţa) cu încurajarea automanagementului (după prealabila instruire de către specialiştii kinetoterapeuţi) 66

– –

•

exerciţii cu scăriţa, mers, streching, exerciţii pentru muşchii respiratori pacienţii vor primi „teme pentru acasă” pentru creşterea activităţilor fizice şi scăderea decondiţionării – gimnastică şezând pentru cei gravi Alegerea programului se va face pe baza accesibilităţii, decontării de CJAS a serviciilor organizate, preferinţei pacientului şi eficacităţii scontate. 2.4.3.1. Antrenamentul la cicloergometru

Avantaje 155, 172  

Permite măsurarea şi reglarea puterii efortului (Unitate de măsură = waţi), Permite menţinerea relativ dreaptă/imobilă a toracelui ceea ce facilitează efectuarea EKG-lui în timpul exerciţiului (la cazuri selecţionate prin teste de efort cardiorespirator),  Exerciţiile pentru musculatura membrelor inferioare cresc anduranţa şi forţa musculară, scad decondiţionarea,  Exerciţiile efectuate în grup combat izolarea şi socializează,  Nu solicită atât de mult articulaţiile, este comod şi la persoanele obeze. Dezavantaje - nu implică toate grupele musculare, este scump (de regulă nu este posibil la domiciliu) Tehnică Şedinţa începe cu o încălzire la o putere de 10 W. Apoi se începe cu putere mai mică (ex.40W) şi se adaptează efortul preconizat la capacitatea de efort a pacientului. Sedinţa de exerciţiu durează de la 30 secunde la 3 minute (în funcţie de anduranţa la efort testată cu testul cardiorespirator şi în funcţie de răspunsul pacientului la efort). Pauzele de repaos dintre reprizele de efort vor fi mai lungi decât durata efortului 112, 149. Pacienţii cu BPOC vor suporta mai bine reprizele de exerciţii de scurtă intensitate şi durată. Exerciţiile la cicloergometru vor putea avea următoarele caracteristici 2, 82, 112:  De 3–4 ori / săptămână  Durata 20–30 secunde apoi pauză 40–50 secunde  Se începe (după încălzire) cu putere mai mică (ex. 40W). Se urcă până la 80% din capacitatea maximă de efort (măsurată la testul cardiorespirator) sau dacă pacientul poate pedala 10 minute, se creşte intensitatea pâna la 80W  Durata totală a şedinţei va fi 15–20 minute pentru primele şedinţe apoi treptat se vor creşte durata intervalelor de pedalare şi durata totală a şedinţei la 30–90 minute (inclusiv perioadele de repaos)  În perioadele de pauză se poate exersa respiraţia cu buzele strânse  La pacienţii cu valori mai mici ale Sa O2 de repaos se va măsura cu precizie Sa O2 în timpul efortului pentru a se evalua dacă se produce desăturarea la efort  La pacienţii cu insuficienţă respiratorie se administrează O2 pe sondă nazală în timpul exerciţiului Cu cât intervalul de exerciţiu la cicloergometru este mai lung pacienţii cu BPOC vor tolera în viitor exerciţii mai lungi şi la putere mai mare. După atingerea puterii maxime de efort continuarea antrenamentului se poate face sub alte forme: mers, urcatul scărilor, alergări în aer liber 112. 2.4.3.2. Antrenamentul la covorul rulant Antrenamentul la covorul rulant utilizează cel mai simplu exerciţiu: mersul (pe teren plat, pe pantă) sau chiar alergatul. 67

Dispozitivul are o suprafaţă de alergare de aproximativ 150x50 cm, comenzi ce permit o dozare a efortului şi înregistrarea a variaţi parametrii (puterea efortului - viteza de derulare a planului de mers, panta suprafeţei de rulare (0–12°), durata efortului depus şi a celui dorit, distanţa parcursă, monitorizarea pulsului şi a Sa O2). Mersul pe covorul rulant are avantajul faptului că fiind o activitate automată , asociază un consum mai scăzut de nergie pentru coordonare şi efectuarea exerciţiilor. Antrenamentul prin mers pe covorul rulant începe prin mers la viteze mici apoi acestea se cresc progresiv (în funcţie de confortul pacientului). În timp se poate asocia accentuarea pantei sau alergatul uşor pe plan drept. Şedinţele durează de la 1 minut la 10 minute cu pauze egale sau mai mici 2, 172 . 2.4.3.3. Antrenamentul prin mers Antrenamentul fizic prin mers în aer liber (şi dup caz alergat) reprezintă cel mai utilizat mijloc de exerciţiu şi mobilizare. Avantajele mersului în aer liber aduce multiple beneficii 83, 94:  Este ieftin, la îndemâna tuturor, nu necesită o bază materială deosebită,  Este uşor de dozat pe baza reacţiei clinice a pacientului dar şi prin testul de mers de 6 minute (măsurarea distanţei de mers timp de 6 minute, cu sau fără creştere periodică de ritm – “shuttle test”),  Mersul se începe chiar din salon, chiar după exacerbările afecţiunilor cronice şi se continuă la domiciliul pacientului şi apoi în afară,  Dacă există hipoxemie sau desaturare la efort mersul se va începe sub oxigenoterapie, pacientul fiind însoţit de o asistentă care poartă rezervorul de O2 ( la Sa O2),  Mersul se va desfăşura doar pe teren plat dar va putea fi ajustat ritmul (cu perioade scurte - 30 secunde de accelerare). Perioadele de ritmuri alerte vor fi înmulţite sau lungite,  Întreaga durată a mersului va creşte până la 60 minute sau mai mult în funcţie de toleranţa la efort,  Mersul poate fi efectuat împreună cu un grup de persoane cu capacităţi similare de efort şi prin aceasta se conferă execiţiului de mers un caracter plăcut de socializare,  Expunerea la aer curat are o acţiune de călire, de creştere a apetitului, o acţiune sedativă (va favoriza inducerea somnului natural de nopate) şi stimulare cerebrală mai ales dacă mersul este efectuat într-un cadru plăcut 104. Perioadele de mers se repetă de 2-3 ori/zi (se evită căldurile mari sau temperaturile scăzute din timpul iernii ca şi perioada postprandială). Exerciţiul de mers va evita apariţia dispneei,  Se poate completa cu exerciţii de urcare a treptelor în aer liber. 2.4.3.4. Antrenamentul fizic la piscină Exerciţiile fizice în apă sunt mult iubite de pacienţi şi larg recomandate în cadrul programului de reabilitare respiratorie pentru numeroasele beneficii pe care le prezintă 153:  Exerciţiile fizice sunt uşor de efectuat în apă; determină creşterea anduranţei la efort şi a calităţii vieţii (inclusiv la pacienţii cu BPOC şi comorbidităţi - obezitate, artrite) 2, 153, 155 ,  Mişcarea în apă flexibilizează articulaţiile şi tonifică musculature; poziţia orizontală în apă omogenizează distribuţia circulaţiei pulmonare, mărind suprafaţa de schimb gazos,  Înotul creşte clearance-ului mucociliar bronşic. La aceasta contribuie şi mobilizarea toracoabdominală din timpul înotului. Apa caldă a piscinei stimulează circulaţia periferică, 153  Înotul în piscină are rol calmant şi sedativ şi creează bună dispoziţie , stimularea 35 cutanată eliberează din ţesutul adipos precursorii prostaglandinelor ,  Presiunea hidrostatică facilitează expirul prin presiunea externă pe abdomen,  Efecte favorabile s-au observat şi la pacienţii cu afecţiuni cardiace sau obezitate, 68



Mişcările de înot durează de la 10 minute la 60 minute cu pauze de 2-3 minute. 2.4.3.5. Creşterea activităţii fizice generale zilnice

Activităţile fizice zilnice ce completează exerciţiile cu efort dozat pot fi foarte variate:  În cadru professional (se începe cu ¼ de normă în cazul eforturilor mai intense apoi dacă creşte capacitatea de efort se poate trece la ½ de normă sau la o normă întreagă cu reinserţie profesională),  Creşterea activităţilor zilnice – cumpărături, prepararea alimentelor, curăţenie, grădinărit, 193  Activităţi sportive agreate de pacient – înot, tenis de masă, streching, ciclism . 2.4.4. Exerciţiile de respiraţie Antrenarea muşchilor respiratori “gimnastica respiratorie” “Gimnastica respiratorie” are ca şi scop creşterea performanţei muşchilor respiratori. Antrenarea muşchilor respiratori „Ventilatory Muscle Training” se va adresa pacienţilor cu afecţiuni respiratorii cronice la care se întâlneşte slăbiciunea muşchilor respiratori, hipotrofia sau ineficienţa acestora. Obiectivele antrenamentului muşchilor respiratori sunt variate şi toate au ca şi scop creşterea eficienţei ventilaţiei şi diminuarea simptomelor 22, 119, 120: o Tonifierea musculaturii respiratorii, creşterea eficienţei muşchilor respiratori, o Creşterea volumelor de aer mobilizabile, scăderea travaliului ventilator, o Controlarea şi coordonarea ritmului respirator, o Prevenirea închiderea premature a căilor respiratorii în expir, o Ameliorarea tusei şi expectoraţiei, ameliorarea drenajului bronşic, o Flexibilizarea articulaţiilor toracelui. Tehnica gimnasticii respiratorii “Gimnastica respiratorie” va cuprinde tehnici variate menite să îmbunătăţească în primul rând puterea muşchilor respiratori. Exerciţiile de respiraţie se vor repeta de aproximativ 3-4 ori /zi, cu o durată variabilă de la 5 la 10 şi chiar 20 de minute 2, 22, 172:  Exerciţii de inspir/expir spontane, lente adânci pentru facilitarea ventilaţiei şi coordonarea ritmului respirator 2, 202  Exerciţiile de măsurare (control) a ritmului respirator , sunt exerciţii de “reeducare respiratorie”, de rărire a ritmului respirator (pacientul va scădea frecvenţa în trepte fără să forţeze adaptarea rapidă la ritmuri joase). Aceste exerciţii se vor practica şi în timpul efortului. Astfel prin rărirea ritmului se va evita dispneea la efort (pacientul se va opri din efort când apare dispneea)  Exerciţii cu rezistenţă în inspir (inspir printr-un dispozitiv - tub îngust ce opune rezistenţă sau prin “Incentive respiratory spirometer”) sau cu contrapresiune în expir („Flutter valve”)111  Exerciţii cu rezistenţă la flux şi în inspir şi în expir  Exerciţii de expir cu “buzele pensate” determină creşterea P expiratorii, reducerea hiperinflaţiei, îmbunătăţirea oxigenării (evită parţial colapsul bronşiolelor spre sfârşitul expirului). Respiraţia cu “buzele strânse” se va încerca şi în timpul efortului 22  Exerciţii de ameliorare a funcţiei musculaturii respiratorii prin adoptarea unor poziţii facilitatoare: o poziţia aplecat anterior; exerciţii de optimizare a mişcărilor toraco – abdominale o respiraţia diafragmatică; respiraţia lentă şi profundă cu creşterea volumului curent  Tonifierea musculaturii inspiratorii prin: - inspir pe o nară, cealaltă find presată cu degetul (tehnica Yoga) - inspiruri întrerupte, ca şi cum am mirosi o floare, sau ca adulmecarea câinelui, lentă 69

Respiraţia stimulată (cu rezistenţă în inspir) cu ajutorul spirometrului “Incentive respiratory Spirometer” 20, 51 Pacientul inspiră profund dintr-un “spirometru” necesitând ridicarea prin aspirare a unor bile sau cilindri ceea ce stimulează inspiraţia prelungită şi întăreşte muşchii respiratori. Utilizarea acestui dispozitiv se recomandă: la pacienţii ce nu pot efectua reabilitare prin mişcare mai ales postoperator, la pacienţii aflaţi după exacerbare BPOC sau astm bronşic şi la cei internaţi în secţii de ATI cu decubit prelungit şi risc de atelectazii 20. Exerciţiul de respirat se execută de aproximativ 10 ori /oră [fig nr. 14]

Fig nr. 14. “Incentive Respiratory Spirometer” 20 

 

Pacientul stă într-o poziţie comodă şi ţine spirometrul cu ambele mâini. Se fixează indicatorul de volum (la nivelul dorit) . Se introduce piesa bucală în gură apoi pacientul inspiră încet şi adânc, Pistonul va urcă apână la nivelul indicat la începutul testului, Se menţine apnee 3 secunde apoi se permite expirul.

Exerciţii de respiraţie cu dispozitive „Flutter Valve” Dispozitivul „Flutter Valve” combină 111:  Producerea de oscilaţii aerice de înaltă frecvenţă în căile aeriene cu efect de desprindere a secreţiilor de la nivelul pereţilor bronşici (ameliorează “clearanceul” căilor aeriene). Oscilaţiile sunt producse de trecerea aerului în expir printr-un cilindru în care se găseşte o valvă cu o sferă metalică  Accelerarea fluxului expirator cu facilitarea mişcării mucusului  PEEP (Positive End - Expiratory Pressure) pentru împiedicarea colabării precoce a căilor aeriene în expir (ca în BPOC), menţinerea permeabilităţii bronşiolelor şi diminuarea “air trapping” 90, 136 Tehnică şi indicaţii Exerciţiile sunt recomandate pacienţilor ce prezintă sindrom obstructiv bronşic şi tuse cronică cu expectoraţie vâscoasă aderentă: BPOC, astm bronşic, bronşiolită obliterantă, bronşiectazii, mucoviscidoză. Contraindicaţiile metodei sunt: hemoptizia, TBC pulmonară, PTX, traumatismele toracice 124, 136. Pacientul va respira de mai multe ori prin intermediul dispozitivului “Flutter Valve” (secvenţe de inspir - apnee 2 – 3 secunde - expir rapid forţat) (fig . nr. 15)

70

Fig nr. 15. Dispozitive “Flutter valves” Respiraţia cu buzele strânse „Purse lips respiration” Respiraţia orală cu „buzele strânse” se recomandă la pacienţii cu sindroame obstructive severe (BPOC, astm bronşic cronic, bronşiectazii) şi are multiple beneficii 136, 155:  Menţinerea în expir a unei Presiuni pozitive end–expiratorii PEEP (combate închiderea precoce a bronşiolelor în expir), diminuarea rezistenţei la flux în timpul expirului  Creşterea toleranţei la efort, creşterea volumului curent, scăderea frecvenţei respiratorii Tehnică  Pacientul expiră pe gură ( încet şi adânc), cu buzele strânse (ca pentru fluierat)  Intuitiv pacienţii cu BPOC adoptă expirul cu buzele strânse  Nu se va utiliza expirul maximal, nu se vor contracta muşchii abdominali Contraindicaţii 51, 124  Pneumotoracele, hemoptizia  Fracture faciale, starea de după chirurgia feţei  Sinuzita, bolile urechii Respiraţia abdominală Diafragmul este cel mai important muşchi respirator. La pacienţii cu disfuncţii respiratorii exerciţiile pentru stimularea respiraţiei diafragmatice au beneficii în scăderea travaliului ventilator (mai ales când ceilalţi muşchi sunt epuizaţi), creşterea volumului curent maxim, creşterea ventilaţiei şi perfuziei bazelor cu ameliorarea schimbului gazos şi a oxigenării, creşterea eliminării secreţiilor bronşice stagnante bazal 119. Tehnica respiraţiei abdominale 49, 94  Pacientul este relaxat, culcat în decubit dorsal cu capul sprijinit pe o pernă şi genunchii flectaţi pentru a relaxa musculatura abdominală,  Mâinile fizioterapeutului (sau mâinile proprii ale pacientului) se plasează pe muşchii abdominali sub grilajul costal),  Pacientul va inspira adânc şi încet pe nas (va încerca să nu încoarde muşchii toracelui) şi va permite abdomenului să se bombeze, astfel scade presiunea abdominală şi diafragmul coboară,  Apoi pacientul va expira încet pe gură (cu buzele strânse), prin contracţia muşchilor abdominali (cu creşterea presiunii abdominale), aplatizarea peretelui abdominal şi împingerea diafragmului superior (ceea ce împinge aerul din plămâni în exterior) 162 ,  Această succesiune de mişcări se va repeta de 3-4 ori urmată de repaos,  Pentru controlul mişcărilor pacientul va plasa o mână pe abdomen la marginea grilajului costal anterior şi o a doua pe torace,

71





Pacientul poate astfel controla corectitudinea mişcării (mişcarea ritmică a mânii de pe abdomen în timp ce mâna de pe torace trebuie să rămână imobilă). Se poate utiliza şi o mică greutate pusă pe abdomen (pentru a putea fi observată mişcarea), Respiraţia diafragmatică se va fi efectuată în variate poziţii (şezând sau în picioare). 2.4.5. Exerciţii de corectare a posturii Gimnastică generală

Scopul exerciţiilor de gimnastică generală şi a trunchiului este benefic pentru respiraţie 2, 28:  Tonifierea musculaturii posturii şi a muşchilor respiratorii,  Creşterea mobilităţii articulare,  Creşterea independenţei de mişcare,  Creşterea ventilaţiei,  Scăderea decondiţionării şi creşterea statusului emoţional pozitiv,  Scădere ponderală. Tehnica de gimnastică generală 28, 155:  Exerciţii de mobilizare activă a muşchilor trunchiului şi a extremităţilor,  Gimnastica “de întindere” “Stretching”,  Gimnastică de corectare a posturii,  Exerciţii de respiraţie profundă asociată. Exerciţiile vor fi practicate în sala de gimnastică dotată cu saltele spaliere, gantere, aparate dedicate pentru tonifierea musculaturii membrelor superioare sau inferioare sau a trunchiului. Gimnastica de corectare a posturii este foarte utilă deorece muşchii posturii sunt şi muşchi respiratori accesori şi o postură deficitară duce şi la deficienţe de ventilaţie. Această tehnică poate scădea contracturile musculare şi hipotonia musculară (frecvente în BPOC), rigiditatea coloanei, cifozele sau cifoscolioze sau rigidităţile articulare care sporesc lipsa de activitate şi accentuează dispneea. Corectarea posturii se poate face prin gimnastică generală a trunchiului, spaliere, înot 129, 130. Exerciţiile de întindere “Stretching” 150, 155 Avantaje: - Nu necesită dotare specială, pot fi efectuate şi la domiciliu, se învaţă usor, - Îmbunatăţeşte condiţia fizică generală şi capacitatea de efort, - Determină relaxare fizică şi mentală dar şi tonificarea musculaturii trunchiului şi membrelor, - Ameliorează mobilitatea articulară. Tehnica. Durata unei şedinţe va avea între 5 şi 20 minute de 3-5 ori/săptămână sau ori de câte ori poate pacientul. Mişcările se pot efectua şi în pat sau şezând. Întinderea se va face lent, până la amplitudinea maximă, poziţia se menţine 10-30 secunde apoi membrul se relaxează. Urmează o nouă întindere, în care se încearcă, depăşirea gradului de întindere a ţesuturilor, atins în cadrul execuţiei precedente. Pacienţii se vor opri din mişcări sub pragul dispneei. 2.5. Fizioterapia respiratorie pentru drenajul bronşic Dezobstrucţia bronşică şi ameliorarea drenajului bronşic fac parte din tratamentul a numeroase afecţiuni respiratorii cronice ce evoluează cu diminuarea “clearance–ului” mucociliar (BPOC, bronşiectazii, decubit prelungit, etc.). În mod normal mucusul încărcat cu elemente străine ajunse în bronşii prin respiraţie se elimină prin tuse şi expectoraţie. În anumite condiţii patologice expectoraţia spontană este diminuată: - Condiţiile ce scad mişcarea cililor (bronşită cronică, hipoxie, gaze toxice, comă, anestezie, pareze respiratorii, tabagismul cronic) - Condiţiile ce scad tusea 145 72

o Bronhoplegia o Sedative, anestezie, bolile SNC ce deprimă centrii respiratori o Distrofia musculară o Traheostomia o Alcoolismul, vârsta înaintată o Durerea toracică sau abdominală ( posttraumatică, postoperatorie) - Creşterea vâscozităţii secreţiilor (fibroza cistică – mucoviscidoza, deshidratarea) - Poziţiile antigravitaţionale - Diminuarea fluxului aerian şi staza vasculară Fizioterapia de stimulare a drenajului bronşic va cuprinde: 2, 159, 169, 172  Hidratarea corectă a pacientului,  Abandonarea fumatului a consumului de droguri şi alcool,  Schimbarea repetată a poziţiei în pat pentru drenaj postural spontan a bronşiilor,  Drenaj postural ţintit,  Stimularea şi educarea tusei şi expectoraţiei,  Creşterea fluxului expirator ce antrenează desprinderea secreţiilor,  Fluidificarea secreţiilor prin mucolitice, hidratare adecvată,  Fizioterapie – tapotaj bronşic (percuţia toracelui cu palmele) în mai multe poziţii (în funcţie de direcţia bronşiei de drenaj lobar, segmentar). 2.5.1. Favorizarea şi educarea tusei şi expectoraţiei Tusea trebuie şi poate fi educată iar expectoraţia trebuie stimulată. Bolnavul trebuie să înveţe tehnicile de tuse eficientă, voluntară, conduse cu efort cât mai mic, pentru a nu se expune la sincopa tusigenă sau la pneumotorace/leziuni alveolare prin hiperpresiunea determinată de tuse. Tusea nu va fi inhibată cu sedative 74, 81, 90. Contraindicaţiile stimulării tusei: emfizem subcutanat, pneumotorace, chirurgie recentă toracică, tuse paroxistică ce duce la oboseală musculară, bronhospasm sau hipoxemie 51 . Poziţia facilitatoare pentru tuse este poziţia şezând relaxat, trunchiul uşor aplecat înainte cu antebraţele sprijinite pe coapse. Pacientul va inspira adânc apoi va efectua contracţia muşchilor abdominali se creşte presiunea muşchilor abdominali, diafragmul este împis în sus şi se facilitează expirul sacadat - tusea. Pentru pacientul culcat se va alege decubitul lateral sau poziţia decubit dorsal la 45 grade. După inspirul nazal se va produce voit tusea eficientă în 2–3 reprize ajutată de contracţia peretelui abdominal 74, 81. 2.5.2. Drenajul postural 

Este o metodă de mobilizare a secreţiilor prin plasarea pacientului în poziţii pro–gravitaţionale în care gravitaţia ajută eliminarea secreţiilor. Odată ajunse în căile aeriene mari secreţiile se elimină prin tuse şi expectoraţie (sau aspiraţie activă endotraheală) cu condiţia să nu fie prea vâscoase 90, 160, 163

Include şi manopere active - percuţie şi vibraţie a peretelui toracic menite să asigure desprinderea secreţiilor de pe pereţii căilor aeriene  Include stimularea coordonării voluntare a tusei pentru eliminarea secreţiilor din căile mari Scopul drenajului postural – prevenirea stazei secreţiilor şi a apariţiei complicaţiilor (atelectazia, suprainfecţia secreţiilor, hipoventilaţie, pneumonie sau supuraţie peribronşică). 

73

Fig. nr.16. Poziţiile drenajului postural (Pulmonary Rehabilitation, Physical Medicine and Rehabilitation Board Review. Cuccurullo S, editor.New York: Demos Medical Publishing; 2004.)

Tehnicile drenajului postural  Poziţionarea  Percuţia  Vibraţia  Asocierea tuturor tehnicilor Poziţiile drenajului postural sunt cele exemplificate în figura nr. 16 şi ele ţin cont de drenarea progravitaţională a secreţiilor bronşice. Percuţia şi vibraţia. Percuţia se poate efectua:  Cu mâinile,  Dispozitive vibratoare,  Cu veste pneumatice ( la care se ataşează dispozitive ce vibrează cu frecvenţă ridicată). Pentru a realiza percuţie toracică pacientul va sta întins pe o suprafaţă dreaptă iar mâna fizioterapeutului va avea formă de “căuş” pentru percuţie şi “palma dreaptă” pentru vibraţie. Se poate interpune un prosop între pielea pacientului şi mâna ce efectuează tapotajul. Pentru cazurile speciale, 74

cronice (mucoviscidoză) manoperele învăţate în centrul de fizioterapie vor continua la domiciliu (efectuate de fizioterapeuţi sau de membrii familiei).163 Pentru creşterea randamentului se poate utiliza un dispozitiv electric pentru torace denumit percutor toracic mecanic. Unii folosesc o vestă pneumatică având un dispozitiv ataşat care vibrează la frecvenţă mare pentru a ajuta pe cel care o foloseşte să elimine secreţiile. Indicaţiile drenajului postural 22, 51, 163  Bronşita cronică  Bronşiectazii, mucoviscidoza  Atelectazii  Bronhopneumonii Pacienţii cu decubit prelungit, postoperator şi după anestezie generală, ventilaţie mecanică 64 30, 44  Caşecticii, pacienţi cu căi respiratorii artificiale (stenturi, canulă traheală, sondă IOT) Contraindicaţiile drenajului postural 2, 22, 163  Hemoragii, hemoptizie, stări de instabilitate hemodinamică  Stări critice respiratorii – pneumotorace, aspirarea de corpi străini, edemul pulmonar, SDRA (unele măsuri de fizioterapie chiar sunt indicate după stabilizarea cazurilor), dureri violente ce împiedică colaborarea  Afecţiuni ale SNC: chirurgie recentă, hipertensiune intracraniană, traumatisme  Stări critice cardiace – infarctul miocardic recent, embolia pulmonară, aritmii cu ritm rapid 60  Stare postchirurgie, posttraumatisme importante  TBC pulmonară  Imediat după alimentaţie, în boala de reflux gastro–esofagian sau în sindroamele hiperemetice Pacienţii vor fi atenţi urmăriţi după mai multe criterii:  Semnele vitale: FR, ritm, dispnee, tipul respiraţiei, auscultaţie, expectoraţia – volum; culoare; atenţie la apariţia hemoptiziei!), semne cardiovasculare (FC, puls, TA)  Semne generale – culoarea tegumentelor, conştienţa, apariţia durerii  Pulsoximetrie, EKG, Astrup (la hipercapnici) Măsuri generale  În BPOC, astm bronşic se administrează înainte cu 30 min. un bronhodilatator inhalator (β-agonist cu acţiune rapidă sau anticolinergic cu acţiune rapidă) şi la toţi pacienţii mucolitice (sub formă de nebulizare) alături de o bună hidratare pentru fluidificarea secreţiilor  Drenajul postural se va efectua 22, 163 înainte de alimentaţie sau de consumul a unor mari cantităţi de lichide, de 2-3 x /zi câte 5-10 minute într-o poziţie. Pacientul va fi îmbrăcat confortabil  Se va evita percuţia sau lovirea sânilor, rinichilor, zona precordială  Se combină tehnicile de drenaj progravitaţional cu vibraţia şi tapotajul 

2.6. Consilierea nutriţională    

 

Consilierea nutriţională se va adresa atât pacienţilor cu denutriţie cât şi celor obezi, Se vor corecta deficitele de masticaţie – se recomandă un consult stomatologic la 6 luni, Se preferă mese mici, frecvente (5-6/zi) mai ales la dispneici, cu reflux gastroesofagian 110, Alimentaţia va fi programată înainte de apariţia dispneei sau după diminuarea acesteia (alimentaţia poate agrava dispneea). Respiraţia va fi condusă conştient în timpul mâncării (pacientul să nu uite să respire în timpul mâncării), Pacientul se va opri din mâncat când tuşeşte pentru a evita aspiraţia alimentelor în căile respiratorii, Pacientul cu insuficienţă respiratorie severă nu îşi va cheltui energia cu prepararea alimentaţiei, se preferă în lipsa unui ajutor consumarea semipreparatelor sau comandarea mâncării de la o cantină. 75

Denutriţia este frecventă la pacienţii cu BPOC ajunşi în stadiul de insuficienţă respiratorie.  IMC scăzut se asociază cu un prognostic sever în BPOC (şi cu o funcţie respiratorie scăzută)27  Se recomandă suplimentarea raţiei calorice cu 30% în paralel cu exerciţiile fizice şi astfel se poate creşte performanţa musculară şi toleranţa la efort  Dieta suplimentată cu creatinină duce la creşterea masei musculare (libere de grăsimi), a forţei musculare şi a calităţii vieţii. Alimentaţia va fi diversificată ( nu se încurajează alimentaţia disociată) Supraponderea poate fi preludiul obezităţii. Obezitatea trebuie ferm combătută. 43  Se aprecizează faptul că slăbirea controlată, lentă prin reducerea caloriilor şi scăderea carbohidraţilor duce la ameliorarea toleranţei la efort şi a gazelor sanguine 68  Scăderea ponderală duce la diminuarea restricţiei şi la pacienţii cu disfuncţie ventilatorie obstructivă (scăderea cantităţii de ţesut adipos abdominal va determina o excursie diafragmatică mult mai bună şi va permite şi asocierea respiraţiei abdominale adjuvante la marii insuficienţi respiratori) 71

2.7. Suportul psihosocial Suportul psihosocial va fi asigurat de întreaga echipă de specialişti (inclusiv psiholog unde este posibil) şi de către familie prin educaţie şi mijloace specifice. Asigurarea suportului psiho–social ajută pacientul 2, 79, 94:  să facă faţă bolii, să-şi poată combate stress-ul, să înveţe manoperele de relaxare  să înveţe să îşi conserve energia în timpul activităţilor zilnice  să-şi crească autoeficacitatea, să-şi dezvolte dorinţa de automanagement Se va asigura consiliere pentru înţelegerea şi ameliorarea problemelor sexuale ( din partea unor specialişti (inclusiv psihologi, urologi, ginecologi). Cazurile cu anxietate, atacuri de panică se vor adresa psihiatrului pentru tratament medical medicamentos. 2.8. Terapie ocupaţională Terapia ocupaţională (ergoterapia) are un caracter benefic asupra funcţiei neuromusculare, respiratorii şi asupra psihicului uman. Este o activitate dirijată ce are ca scop executarea unor anumite mişcări în cadrul muncii (activităţi plăcute). Efectele benefice ale terapiei ocupaţionale asupra aparatului respirator sunt multiple:  Dezvoltă capacitatea respiratorie, întreţine muşchii posturii  Dezvoltă atenţia, flexibilitatea, capacitatea intelectuală  Scade izolarea, are un caracter recreativ, scade decondiţionarea  Creşte respectul de sine, poate contribui la reinserţia profesională, familială şi socială  Poate aduce beneficii financiare Terapia ocupaţională cuprinde domenii diferite:  Căutarea unei mai bune coordonări a mişcărilor, antrenament pentru purtarea unei proteze  Activităţi profesionale – pictat, împletit, olărit, legătorie, tipografie, ţesut, tâmplărie, feronerie, cusut, împachetat, scris, lectură  Hobby-uri, pasiuni personale mai vechi ce nu au putut fi concretizate până atunci: desen, pictură, confecţionat vestimentaţie, dans, mânuit marionete, scris, sculptură, jocuri sportive, jocuri distractive 76

2.9. Rezultatele reabilitării respiratorii Rezultatele reabilitării respiratorii şi a tehnicilor de fizioterapie la un pacient cu afecţiune respiratorie are ca rezultat principal creşterea toleranţei la efort prin:  ameliorarea ventilaţiei printr-o mai bună coordonare musculară toracoabdominală şi utilizarea musculaturii respiratorii  scăderea consumului energetic al muşchilor prin creşterea eficienţei mişcărilor  recrutarea a noi teritorii de respirat şi creşterea oxigenării sângelui  creşterea Pa O2 şi extracţia periferică a O2, creşte eliminarea CO2  ameliorarea performanţei cardiace, scăderea decondiţionării  creşterea tonusului psihic şi a nivelul de autoîngrijire prin scăderea anxietăţii de a efectua efort fizic Instrumentele de evaluare a rezultatelor recuperării respiratorii sunt variate 2, 84, 155:  evaluare clinico-funcţională şi a capacităţii de efort  chestionare de calitate a vieţii şi a activităţilor zilnice, scala dispneei, indicele BODE  evaluare socio-economică (zile de spitalizare, exacerbări, consum de medicamente şi servicii) Ameliorare funcţională: Numeroase studii arată creşterea capacităţii de efort apreciată prin creşterea distanţei de mers în 6 minute (cu medie 49 m)51, reducerea percepţiei intensităţii dispneei, creşterea şi condiţionarea muşchilor periferici, beneficii ce persistă 1 an după programele de RR. Aprecierea funcţională se efectuează prin testul de mers în 6 min. şi scala dispneei 21, 48, 79  Creşterea calităţii vieţii (aprecierea de către pacient a impactului bolii sale asupra vieţii de zi cu zi şi a stării de bine, pe baza unor criterii standardizate – chestionare):  St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ) (RR ameliorează 5 din 9 domenii: funcţiile fizice, vitalitatea, statusul emoţional, statusul mental, schimbare în percepţia stării sănătăţii) 79, 86



“Chronic Respiratory Disease Questionnaire” este un predictor mai sensibil ce arată ameliorarea calităţii vieţii după 6 luni de RR 26, 86  Îmbunătăţirea automanagementului cu 19% 136  Ameliorarea Indicelui BODE 83, 118, 149 = indice compozit multidimensional pentru evaluarea severităţii BPOC; este superior FEV1 pentru prezicerea riscului la exacerbări şi a decesului (valori mici 0-3 puncte = prognostic favorabil, valori 8-10 puncte risc mai mare de 80% în următoarele 28 de luni). Indicele BODE cuprinde 25, 27, 45: o B - Indicele de masă corporală ≥ 21 (0), ≤ 21 (1) o O - Severitatea obstrucţiei - FEV1: ≥65 (0); 50 -64 (1); 36 - 49 (2); ≤ 35 (3) o D - Indicele dispneei: 0 -1 (0); 2 (1); 3 (2); 4 (3) o E - Capacitatea la exerciţiu: ≥ 350 m (0); 250 - 349 (1); 150 - 249 (2); ≤ 149 (3) Indicele BODE se ameliorează cu aprox. 19% după RR şi revine la valorile iniţiale după 2 ani 45  Gradul de supravieţuire - programele supervizate de RR cresc supravieţuirea în BPOC la 67% faţă de 56% după 6 ani de urmărire 172  Reducerea zilelor de spitalizare /an şi a costurilor spitalizărilor 82  Reducerea anxietăţii, depresiei 82

Capitolul V Tratamentul afecţiunilor respiratorii pe cale inhalatorie Tratamentul balnear. Oxigenoterapia 77

Tratamentul balnear este recomandat pentru efectul curativ în anumite afecţiuni respiratorii dar şi cu intenţie profilactică în variate cazuri:  Personalul ce lucrează în medii cu noxe profesionale (substanţe chimice, fum, pulberi)  Persoanele astenice, depresive, lipsite de tonus  Persoane cu deformări ale coloanei vertebrale, postoperator (după chirurgia toracică) sau cu sechele fibroase pulmonare (posttuberculoase, pneumoconioze)  Persoane cu repetate infecţii de tract respirator superior sau inferior în antecedente  Persoanele cu obezitate, sedentarism Afecţiunile respiratorii ce au indicaţii de tratament balnear  Infecţii trenante ale căilor respiratorii superioare (sinuzite, adenoidite)  Convalescenţă după infecţii acute trenante  Infecţii trenante sau cronice ale căilor respiratorii inferioare  Traheobronşite trenante, astmul bronşic  Bronşiectazii (în afara hemoptiziei sau a cordului pulmonar decompensat)  Bronşita cronică, emfizemul pulmonar şi BPOC 1. Climatul Climatul de litoral marin mai ales în anotimpurile calde are rol benefic prin:  Presiunea atmosferică uniformă, variaţiile mici de temperatură  Umiditatea aproape constantă  Aerosolii marini conţin particule foarte fine de apă sărată, încarcată cu oligoelemente (NaCl, iod, brom, magneziu, calciu) cu sarcină electrică negativă. Aerosolii marini au variate efecte: cresc amplitudinea respiraţiei, fluidifică secreţiile bronşice şi nazale, stimulează imunitatea, efect sedativ. Climatul subalpin, alpin este recomandat în anotimpurile calde pentru variate calităţi: cuprinde aerosoli cu predominanţa aeroionilor negativi şi încărcătură minimă de polenuri alergogene, umiditatea este relativ constantă. Efectul climatului subalpin sau alpin este pozitiv asupra stimulării capacităţii respiratorii şi musculare, efect tonifiant, sedativ. 2. Apele curative minerale Indicaţiile apelor minerale curative  carenţă de minerale (calciu, magneziu, fluor, iod),  fluidificarea secreţiilor bronşice,  scăderea riscului cardiovascular,  boli digestive (colite, afecţiuni biliare, constipaţie),  inflamaţii uro-genitale, efect diuretic (previn litiaza renourinară),  în cosmetică, pentru măşti şi comprese cu apă minerală. Apele alcaline clorurate sodice (Slănic-Moldova, Sângeorz, Tuşnad) au ≥1 g hidrocarbonat Na/l şi au rol de fluidificare a secreţiilor bronşice Apele alcaline mixte (cu CO2, clorurosodice, sulfuroase, sulfatate, feruginoase - Arieş, Năsăud, Călimăneşti, Govora, Pucioasa, Strunga,Tg. Frumos)  Adm. pe stomacul gol cu 1,5h înainte de masă duc la diminuarea secreţiei gastrice  Adm. cu 30 minute înainte de masă sau odată cu hrana → creştere a HCl 78

După masă, neutralizează aciditatea gastrică, calmează arsurile şi durerile În diabet se favorizează oxidările şi mai buna utilizare a hidraţilor de carbon  Scad densitatea bilei şi drenajul acesteia ameliorând procesele inflamatorii ale căilor biliare Ape sulfuroase (Olăneşti, Călimăneşti) - rol antiinflamator şi antiseptic la nivelul căilor respiratorii Ape carbogazoase (Poiana Negrii, Slănic-Moldova, Caşin, Covasna, Malnaş, Vâlcele, Borsec, Bilbor, Şarul Dornei) cel puţin 1g CO2/l, slab acide  Recomandate în deshidratare, măresc secreţia de suc gastric şi HCl,  Cresc diureza prin absorbţia de apă în intestine,  Stimulează centrii respiratori, cresc amplitudinea respiraţiilor şi ventilaţia pulmonară. Apele bogate în fluor previn apariţia cariilor şi a osteoporozei; menţin rezistenţa părului şi a pielii Apele cu sulfaţi – proprietăţi diuretice şi laxative Apele feruginoase (10 mg ioni de fier/l) - conţin şi bioxid de carbon şi săruri de Ca++, sulfaţi clorurosodici (Tuşnad, Vatra Dornei, Buziaş, în Covasna). Se indică în: infecţii, parazitoze, intoxicaţii, hemoragii repetate, carenţa de fier, anemii. Apele cu conţinut intens mineralizat compensează pierderile de apă şi minerale (deshidratare) şi menţine volemia în limite normale Apele oligominerale – mineralizare totală sub 1 g/l, fără gaze sau elemente chimice rare sau radioactive (Slănic Moldova, Călimăneşti, Olăneşti, Felix, Sângeorz Băi). o Efect diuretic de spălare a căilor urinare, eliminarea precipitatelor, a produselor inflamatorii şi a florei microbiene, cu repararea şi vindecarea căilor urinare o Scad [C] sărurilor minerale din urină şi a ureei din sânge o Se administrează 2 pahare de 250 ml, dimineaţa şi la prânz mărindu-se doza în 3 săptămâni la litri/zi o Indicaţii: procese inflamatorii şi infecţioase cronice ale căilor urinare (pielite, cistite, hipersecreţii de uraţi, fosfaţi, oxalaţi, cu predispoziţie la litiază)  

3. Tratamentul cu aerosoli Tratamentul prin aerosoli constă în administrarea inhalatorie a unor substanţe active medicamentoase care sunt devenite active prin dispersie. Substanţele active trebuie să aibă un efect local şi farmacologic bine dovedit, să nu fie toxice, iritante sau alergogene pentru mucoasa respiratorie şi să aibă o absorbţie cât mai slabă pentru o acţiune locală prelungită şi efecte secundare reduse. Se pot administra în spital sau de lungă durată la domiciliu 16. Aerosolii sunt particule de dimensiuni mici obţinute din combinarea unui mediu gazos cu o substanţă solidă sau lichidă fin dispersată. Aerosolii pot fi naturali (de pădure sau marini) sau artificiali (substanţa solidă sau lichidă = medicament) Administrarea aerosolilor în scop diagnostic:  Test farmacodinamic cu aerosoli cu antigene sau metacolină pentru depistarea hiperactivităţii bronşice  Test de provocare pentru depistarea alergiei la diverşi alergeni  Test bronhodilatator (β-agonişti cu acţiune rapidă) pentru evaluarea reversibilităţii spasmului bronşic Administrarea aerosolilor în scop terapeutic pentru tratarea afecţiunilor respiratorii superioare şi inferioare acute sau cronice 97, 104, 159. Prin aerosoli se pot administra numeroase medicamente: antibiotice, anestezice, antialergice, bronhodilatatoare, hemostatice locale, fluidificante ale secreţiilor bronşice, etc. Afecţiunile respiratorii care beneficiză de tratament cu aerosoli sunt numeroase: BPOC, astm bronşic în urgenţe, exacerbarea bronşiectaziilor, mucoviscidoza, 79

bronhopneumonii cu secreţii vâscoase, pneumoniile de ventilator, plămânul posttransplant, etc.2, 6, 40, 44, 61, 63, 79, 90, 99

Aparatele pentru aerosoli (fig. nr. 17) utilizează pulverizaţia gazoasă sub presiune (aer sau oxigen). Debitul utilizat poate fi 1-10 litri/minut. Se introduc medicamentele (dizolvate în apă distilată/ser fiziologic) în rezervorul aparatului. Tehnica utilizării aerosolilor este simplă 252:  Inspiraţie prin sondă, expir în afara acesteia (inspir pe gură, expir pe nas),  Reglarea generatorului se va face în funcţie de mărimea dorită a particulelor sau de debit (cu cât particulele sunt mai mici cu atât pătrund mai profund 253 ,  Aparatele de aerosoli se menţin în stare curată şi de perfectă funcţionalitate,  Aparatul va fi demontat şi spălat cu apă curată apoi se va umple rezervorul cu apă distilată şi se va dispersa conţinutul în aer sau în chiuvetă (pentru spălarea rezervorului),  Amboul va fi sterilizat înainte de utilizarea lui la fiecare pacient.

Fig. nr. 17. Aparate de aerosoli

Fig. nr. 18. Spacer (volumatic)

Amboul de utilizare se poate racorda la:  tuburi pe care bolnavul le introduce în gură,  sondă nazală uni/bilaterale,  piese adaptabile la canula traheală permanentă sau sonda IOT,  masca de plastic, sonda Nelaton sau cortul de oxigen. 4. Administrarea medicaţiei pe cale inhalatorie Medicaţia pe cale inhalatorie este recomandată pe scară largă de către medicul pneumolog în numeroase afecţiuni respiratorii (astm bronşic, BPOC, emfizem, bronşiolită obliterantă, etc.). Fizioterapeutul trebuie să cunoască dispozitivele de administrare a medicaţiei (să fie accesibile în urgenţe) şi să contribuie la corecta lor administrare din partea pacientului. Periodic fizioteraputul va verifica cunoaşterea de către pacient a tehnicii de administrare corectă a medicaţiei inhalatoare. Calea inhalatorie permite administrarea unor substanţe active cu acţiune preponderent locală (la nivelul afecţiunii respiratorii) cu rezorbţie minimă în circulaţia generală (efecte secundare minime):  Bronhodilatatoarele (β simpatomimetice - salbutamol, indacaterol, formoterol sau anticolinergice – ipratropium, tiotropium)  Antiinflamatoare (corticoizi inhalatori - fluticasona, budesonida, ciclesonide, beclomethasone)  Combinaţiile substanţelor de mai sus - Symbicort turbuhaler (Budesonide + Formoterol), Seretide Diskus (Fluticasone + Salmeterol) „Spray”-urile sau inhalerele MDI („Metered Dose Inhaler”) conţin dispersii fine ale substanţelor active condiţionate în flacoane speciale, presurizate care permit eliberarea unei cantităţi 80

determinate (dozate) la acţionarea declanşatorului. Pentru a obţine efectul aşteptat, administrarea trebuie să fie corectă şi substanţa activă să ajungă în plămâni. Utilizarea incorectă va duce la ideea greşită ca dispozitivul este ineficient. "Spray"-ul eliberează la fiecare apăsare o doză fixă de medicament prin intermediul formării de aerosoli. Etapele administrării corecte a unui „puff”: • îndepărtarea capacului şi scuturarea „spray”-ului, expir profund, poziţionarea „spray”-ului între buze, inspir profund simultan cu apăsarea o dată pe dispozitiv • menţinerea unei apnei de 10 secunde apoi expir lent pe nas Dispozitivele cu pudră uscată (DPI Dry Powder Inhaler) au multe avantaje faţă de „Spray -uri”:  Asigură dispersia eficientă a pudrei, determinând o depoziţie pulmonară ridicată a substanţei active  Au un dozator cu înscrierea numărului de doze restante pentru a putea fi reînnoite la timp  Nu necesită sincronizare între momentul inspirului şi declanşarea „puff”-ului  Conţin pulberi uscate a căror eliberare este declanşată de aspiraţia activă comandată de pacient fără a fi necesare presiuni de inspir mari astfel că pot fi utilizate şi în stările de insuficienţă respiratorie  Sunt variate tipuri de inhalere: - DPI cu rezervor multidoză şi camera de numărare şi indicare a dozelor rămase(Turbuhaler) - DPI cu mai multe doze individuale dispuse pe un blister incorporat dispozitivului (Diskus); - DPI cu capsule care se inserează manual în inhaler la fiecare administrare (HandiHaler). Dispozitivul” Spacer” Datorită dificultăţilor de sincronizare între inspir şi apăsarea pe „spray”, administrarea poate eşua. De aceea, pentru „spray-uri” este recomandat „spacer -ul” sau camera de inhalaţie, care permite:  Administrarea uşoară, completă a medicamentului (distribuţia la nivelul căilor respiratorii profunde),  Scăderea efectelor adverse prin scăderea absorbţiei în circuitul sanguin la nivelul cavităţii bucale,  Elimină necesitatea (stresantă) a sincronizării (coordonarea dificilă la copii sau vârstnici),  Elimină şi pierderea de substanţă activă,  „Spacer”–ul se aplică la gură sau la nas la copii (este prevăzut cu o piesă bucală sau cu o mască). Etapele administrării corecte a spray-ului prin spacer:  Îndepărtarea capacului spray-ului, scuturarea lui, adaptarea la spacer,  Expir profund, apoi introducerea în gură a celuilalt capăt al spacer-ului,  Apăsarea pe spray (2 pufuri în spacer), inspir lent şi profund pe gură, expir lent pe nas, de 3 ori. 5. Oxigenoterapia (în staţionar şi la domiciliu) 5.1. Beneficiile oxigenoterapiei Oxigenoterapia este măsura terapeutică ce vizează administrarea O2 în concentraţii mai mari faţă de cele din aerul atmosferic pentru tratamentul stărilor de hipoxie/hipoxemie58. Oxigenul este vital pentru procesele de respiraţie celulară şi pentru menţinerea homeostaziei. Reducerea oxigenării tisulare se numeşte hipoxie. Reducerea oxigenării sângelui arterial se numeşte hipoxemia (scăderea Pa O2 sub valorile normale 95-100 mmHg sau scăderea Sa O2 < 90%): hipoxemie uşoară Pa O2= 95-60 mmHg; hipoxemie moderată Pa O2=60-45 mmHg; hipoxemie severă Pa O2 <45 mmHg. Hipoxemia duce la hipoxie tisulară dar aceasta poate avea şi alte cauze (intoxicaţia CO, intoxicaţia cu cianuri, şocul, etc). Oxigenoterapia are ca deziderat creşterea Pa O2 cel puţin >60 mmHg sau a Sa O2 >90%. La pacienţii aflaţi în insuficienţă respiratorie cronică acutizată creşterea Pa O2 sub oxigenoterapie nu 81

trebuie să fie foarte mare deorece poate duce la inhibiţia centrilor respiratori şi retenţie de CO2 (Pa CO2 să nu crească cu >10 mmHg iar pH sa nu scadă <7,25) 34, 62. Beneficiile oxigenoterapiei 136, 94  ameliorarea supravieţuirii şi a calităţii vieţii  corectarea hipoxemiei la pacienţii fără hipercapnie (oxigenoterapia în exces poate duce la depresia centrilor respiratori)  reducerea dispneii, ameliorarea funcţiei cardiace, renale, cerebrale, hepatice  ameliorarea calităţii somnului  ameliorarea hipertensiunii pulmonare şi reversia policitemiei  creşterea toleranţei la efort (întârzie oboseala musculară)  scăderea depresiei şi creşterea încrederii în tratament Moduri de administrare a oxigenului (fig. nr. 19, 21, 22)  Masca Venturi – asigură o fracţie inspirată de O 2 controlată (FiO2 de 24%, 28% sau 40%) pentru a preveni hipercapnia (1)  Masca facială simplă – se preferă la cei ce respiră pe gură sau la cei cu epistaxis, tamponamente nazale, traumatisme ale masivului nazal (2)  Masca cu rezervor este utilă pentru pacienţii ce necesită FiO2 90% (risc de creştere a Pa CO2) (3)  Canula nazală – permite comunicarea cu pacientul, alimentaţia sau medicaţia pe cale orală (4). Este cea mai recomandată în oxigenoterapia de lungă durată (OLD) la domiciliu “low dose”.

Fig. nr. 19. Măşti şi sonde de administrare a oxigenului

Concentratoare de O2. Avantajele concentratoarelor de O2 sunt multiple: nu trebuie schimbate periodic, funcţionează cu energie electrică, condiţionează aerul atmosferic, utilizează filtre speciale. 5.2. Oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu (OLD) Oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu OLD este indicată la pacienţii cu insuficienţă respiratorie cronică din boli respiratorii severe 94, 136, 198 :  BPOC st. III sau IV cu CPC asociat  Astmul bronşic cronic  Mucoviscidoză, bronşiectazii  Boli neuromusculare ce diminuă drastic mobilitatea toracică 82

 Cifoscolioza, tumori bronhopulmonare, rezecţii pulmonare extinse  Fibrozele posttuberculoase sau difuze (pneumoconioze, idiopatice)  Obezitatea morbidă şi sindromul obezitate hipoventilaţie (mai ales în somn) Oxigenoterapia de lungă durată cu administrare doar nocturnă  În insuficienţa cardiacă congestivă sau respiraţie Cheyne Stokes  Apneea în somn de tip central (reduce microtrezirile şi desaturările nocturne) Fig. nr. 20. Concentratoare de oxigen Se racordează la sursă de electricitate fixă

Fig. nr. 21. Oxigenatoare portabile – butelii de oxigen

Indicaţiile OLD 198  Pa O2 ≤ 55 mmHg sau Sa O2 sub 88% cu sau fără hipercapnie  Pa O2 55 – 60 mmHg sau Sa O2 89% şi hipertensiune pulmonară, CPC, ICC sau policitemie  Desaturare importantă la efort Pa O2 < 55 mmHg  Desăturarea din timpul somnului nonapneică  Policitemie secundară cu Hct  55% şi CPC decompensate  HTAP – Rgr şi EKG – unda P  VEMS sub 1,5l; Pa O2 sub 60 mmHg în sindroamele restrictive Oxigenoterapia se poate administra şi pentru Pa O2 ≥ 60 mmHg pentru:  pacienţii cu modificări numai la efort (care pot avea la TM6m scăderea Sa O2 cu 10%)  pacienţii cu BPOC care lucrează  pacienţii ce intră în programe de reabilitare respiratorie (O2 poate ameliora anduranţa la efort şi întârzia instalarea fatigabilităţii musculaturii respiratorii) Contraindicaţii: pacienţi cu hipercapnee cronică (se va alege altă metodă de administrare a oxigenului cu ajutorul ventilaţiei mecanice nonivazive (VMNI) 33, 44 Nonidicaţii  Sindromul de apnee în somn de tip periferic - obstructive fără corecţia fluxului de aer prin CPAP.  Dispneea fără hipoxemie din emfizemul simplu, astmul bronşic controlat, insuficienţa respiratorie tranzitorie latentă  Pacienţii care nu fac efort şi în repaus au Pa O2 >60 mmHg cu excepţia celor cu ICardiacă Durata de administrare este 15–18 h/zi până la 24 h/zi. Debitul de O2 va trebui să fie suficient în toate situaţiile ziua şi noaptea pentru Pa O2 ≥65 mmHg 62. Jumătate din pacienţii cu BPOC necesită creşterea debitului cu 1l pe parcursul nopţii. Evaluarea existenţei un debit suficient în timpul nopţii se face prin testări simple la efort, oximetrie nocturnă (pulsoximetru cu memorie) sau polisomnografie pentru depistarea pacienţilor cu sindrom de apnee în somn. 83

Dacă sub oxigenoterapie persistă:  Desaturări nocturne  se va creşte debitul de O2 nocturn  Desaturări la efort  se va creşte debitul de O2 în ambulator  Continuarea fumatului cu  Hb CO necesită sevrajul fumatului Odată cu agravarea condiţiei medicale a pacientului oxigenoterapia singură poate să nu mai fie suficientă. Necesitatea ventilaţiei mecanice este indicată de 33, 44, 175: - Necorectarea Sa O2 sau Pa O2 sub oxigenoterapia corect condusă alături de tratamentul complex etiopatogenetic şi simptomatic - Persistenţa sau apariţia hipercapniei - Alterarea stării de conştienţă (obnubilare, confuzie, comă). 5.3. Oxigenoterapia de scurtă durată 62, 198  În decompensările acute ale unei insuficienţe respiratorii cronice (BPOC, astm bronşic cronic urmate de stabilizare sau de trecerea la OLD)  Boli cardiace cu instabilitate (insuficienţa cardiacă, infarct miocardic – reduce anomaliile EKG)  Boli pulmonare acute cu instabilitate (pneumonii, embolia pulmonară, pneumotorace, pleurezie)  Hipoxemii de orice cauză (postoperator, din boli ale aparatelor extrapulmonare)  Tratament paleativ în afecţiuni în stadii terminale  Hipoxemia acută – duce la leziuni ireversibile ale organelor vitale (traumatisme, şoc, arsuri, electrocutare, înec, septicemii)  Hipoxia (tisulară) fără hipoxemie (Pa O2 normal)  Anomalii ale Hb, blocarea Hb, MethHb  Anemia acută (siclemie) sau cronică ( se asociază transfuzie)  Intoxicaţia cu CO prin formarea Hb CO (O2 100% pe mască 10 l/min sau O2 hiperbaric)  Deficite de transport – şoc hemoragic, insuficienţă cardiacă severă  Stările perioperatorii – prin anestezie, tulburări de distribuţie a ventilaţiei, intervenţii abdominale, toracice, obezi, boli pulmonare concomitente Oxigenoterapia administrată în exces sau în afara indicaţiilor poate produce unele efecte toxice: - detresă respiratorie (SDRA) - fibrodisplazie retrolenticulară şi cecitate - displazie bronhopulmonară. 6. Ventilaţia mecanică în insuficienţa respiratorie acută sau cronică Ventilaţia mecanică se defineşte ca aplicarea unei presiuni pozitive asupra căilor respiratorii în timpul inspirului şi este o metodă de suport respirator şi de supravieţuire în insuficienţa respiratorie acută sau cronică. Acţionează asupra cauzelor insuficienţei respiratorii împreună cu tratamentul farmacologic, previne complicaţiile insuficienţei respiratorii66, 87. Indicaţiile ventilaţiei mecanice - condiţii de hipoxemie sau hipercapnie asociate cu variate mecanisme 33, 44, 84:  Hipoventilaţia din disfuncţiile musculaturii respiratorii (oboseală musculară de diferite cauze, rigiditatea cutiei toracice, boli neuromusculare)  Hipoventilaţie alveolară şi creşterea travaliului respirator din BPOC, astmul bronşic cronic  Anomaliile schimbului gazos prin MAC (fibroze difuze, leziuni MAC sau ale vaselor – ex. SDRA) Obiectivele ventilaţiei mecanice 12, 33:  Diminuarea simptomelor (ameliorarea dispneei, combaterea encefalopatiei hipercapnice) 84

    

Ameliorarea Pa O2 şi a Pa CO2 şi a acidozei respiratorii Corectarea tulburărilor schimburilor gazoase Punerea în repaus a muşchilor respiratori şi minimalizarea cheltuielilor energetice şi de O2 Reducerea efortului respirator Reexpansionarea pulmonară (cura atelectaziilor).

6.1. Tipuri de ventilaţie mecanică VM 93, 201  Ventilaţia mecanică controlată – ventilatorul generează şi conduce ciclurile ventilatorii (paralizii respiratorii, anestezie generală). Tehnica este greu suportată de pacient şi poate duce la atrofii ale musculaturii respiratorii dacă este prelungită 121  Ventilaţie mecanică asistată – controlată - pacientul iniţiază ventilaţiile dar efortul respirator este preluat apoi de către ventilator (ventilatorul preia total controlul ventilaţiei în condiţii critice de apnee). Acest tip de VM realizează sincronizarea cu ritmul respirator al pacientului (avantajul constă în prevenirea atrofiei musculaturii respiratorii şi reduce necesitatea sedării pacientului  Ventilaţia intermitent comandată – ventilaţiile sunt realizate spontan de pacient în întregime dar în caz de apnee de tip central ventilatorul comandă ventilaţia cu valori de volum curent şi frecvenţă prestabilite  Ventilaţia cu presiune pozitivă constantă (ex. CPAP - Continuous Positive Airway Pressure; PEEP - Positive End Expiratory Pressure) 113  CPAP: pacientul respiră spontan, dispozitivul determinând presiuni superioare presiunii atmosferice pe tot parcursul ciclului respirator în scopul îmbunătăţirii oxigenării şi recrutării de noi teritorii alveolare (indicaţii în apneea în somn, insuficienţa cardiacă, edem pulmonar)  PEEP (Positive End Expiratory Pressure) indicată în SDRA, atelectazii sau apneea în somn scade efortul inspirator şi împiedică colabarea căilor aeriene în expir.  Ventilaţia noninvazivă pe mască cu presiune pozitivă (non – invasive positive presure ventilation –NIPPV) - sistem de ventilaţie asistată în care iniţierea ventilaţiei este efectuată de pacient şi recunoaşterea şi susţinerea se face de către ventilator (Biphasic Positive Airway Pressure – BiPAP, AVAPs - Average Volume Assured Pressure Support) 180 Modalităţi de asigurarea a ventilaţiei mecanice şi a presiunii pozitive: - Prin intubaţie orotraheală - sonda IOT - Cu masca facială pentru NIPPV 6.2. Ventilaţia mecanică cu intubaţie orotraheală Indicaţiile Ventilaţiei mecanice cu intubaţie orotraheală (IOT) 44, 180  Stopul cardiorespirator ce nu răspunde la resuscitare imediată  Asigurarea unor căi respiratorii superioare permeabile, sigure  Necesitatea controlului funcţiei respiratorii şi a aplicării mijloace terapeutice specifice  Incapacitatea de a proteja căile aeriene pe căi medicale  Pierderea reflexelor, risc de regurgitare sau aspiraţie gastrică  Insuficienţă ventilatorie (edem, hemoragii, traumatisme, tumori, obstrucţie exagerată, înec)  Necesitatea aplicării PEEP  Incapacitatea de a elimina secreţiile traheobronşice  Necesitatea de a hiperventila pacientul  Intervenţii de chirurgie toracică cu intubare selectivă pe un plămân  Intervenţii chirurgicale prelungite sau cu acces la căile respiratorii este dificil 85

 Cazurile de insuficienţă respiratorie decompensată rapid agravată sau care are contraindicaţii de ventilaţie noninvasivă sau care refuză NIPPV 6.3. Ventilaţia mecanică nonivazivă cu presiune pozitvă Avantajele ventilaţiei nonivazive cu presiune pozitivă (NonInvasive Positive Pressure Ventilation NIPPV) (Hillberg, 1997; Meyer, 1994, Fernandez MM) 113, 180, 201  Poate fi utilizată la domiciliu, permite vorbirea, asigură un grad de confort pacientului  Este ideală pentru pacienţii cu hipoventilaţie nocturnă  Evită IOT, elimină complicaţiile acesteia, scade mortalitatea  Evită internarea în secţia de ATI sau scade durata spitalizării în ATI  Pacientul nu poate avea traumatisme faciale, necesită acceptul fixării măştii faciale  Să nu necesite 100% suport ventilator Criterii de selecţie a pacienţilor cu NIPPV (unele constituie dezavantaje)  Pacientul trebuie sa fie conştient şi cooperant şi nu poate fi complet sedat  NIPPV poate fi aplicată la pacienţii cu BPOC cu narcoză prin creşterea Pa CO2 la care, după 15 - 30 minute de NIPPV, ameliorarea face ca pacientul să devină cooperant şi să nu mai necesite IOT  Să fie stabil hemodinamic, căile aeriene să fie intacte, să nu necesite IOT  Să nu necesite IOT pentru bronhoaspiraţie şi eliminarea secreţiilor în exces Indicaţiile NIPPV  BPOC exacerbat (insuficienţa respiratorie acută hipercapnică cu >24 respiraţii/min, utilizarea muşchilor accesori, pH <7,35, Pa CO2 <45 mmHg sau PO2/FiO2 >200 123  NPPV este o metodă de trecere de la extubarea de la IOT la respiraţia normală 113  Edemul pulmonar acut cardiogen (insuficienţă respiratorie acută hipoxemică)  Insuficienţa respiratorie ce pare a fi reversibilă în 24 – 48 de ore  Insuficienţa pulmonară postoperatorie şi după transplantul de organ  Boli neuromusculare cu oboseală musculară  Pacienţii cu indicaţie de transplant ce sunt în aşteptarea unui donor  Insuficienţa respiratorie acută din stările terminale ce nu doresc a fi intubaţi; SIDA Pacienţii cu beneficii mai reduse după NIPPV  SDRA, pneumonii şi bronhopneumonii severe, bolile sistemice instabile  Hipoxemia severă ce reclamă 100% O2  Instabilitatea hemodinamică cu hipotensiune, aritmii severe  Hemoragia digestivă superioară şi alte afecţiuni digestive acute  Septicemiile Tehnica 33, 87, 203  Pacientului i se va explica necesitatea instalării NIPPV şi a beneficiilor pe care le poate aduce  Se va căuta masca adecvată conformaţiei anatomice a pacientului (în aşa fel încât să nu existe scurgeri şi să nu jeneze pacientul). Se va monta o apărătoare pentru protecţia nasului, se vor scoate protezele dentare. În utilizarea de lungă durată se vor utiliza geluri de protecţie a pielii feţei (cu silicon)  Se setează mecanismele de alarmă şi parametrii de “back-up”  Pacientul va fi instruit cum să îşi îndepărteze singur masca şi cum poate să solicite ajutor  Se aplică masca cu blândeţe pe faţa pacientului, până când devine confortabilă şi pacientul se sincronizează cu ventilatorul  Se asociază oxigen 2-4 l O2 pe minut în hipoxemia accentuată sub controlul gazelor sanguine 86

 Se va începe cu presiuni inspiratorii IPAP şi expiratorii EPAP mai mici şi acestea se vor ajusta pe parcurs (IPAP 10-12 cm H2O, EPAP - 3-4 cm H2O) apoi se creşte progresiv cu 2-3 cm H2O la 5 minute, până când FiO2 < 0.6, iar SpO2 > 90-92%  Se va urmări starea clinică, frecvenţa respiratorie, Sa O2 (dar şi Pa O2 şi Pa CO2 prin gazometrie iniţială la 1 oră apoi la 4 ore)  Se reevaluează clinic pacientul la fiecare 15 minute în prima oră, apoi la 30 minute în primele 4 ore şi orar în următoarele 8 ore  Se vor urmări nivelul de conştienţă al pacientului pentru detectarea primelor semne de depresie a centrilor respiratori prin hipercapnie  Masca va fi controlată periodic în aşa fel încât să nu existe scurgeri 180  Pentru alimentaţie se va utiliza o mască nazală sau scurte întreruperi Eficienţa NIPPV poate fi apreciată pe baza mai multor criterii 19, 33:  Corectarea gazelor arteriale şi eliminarea necesităţii instituirii IOT  Creşterea Pa O2 după 1 h, reducerea Pa CO2, creşterea pH-ului în 1-2 h  Durata scăzută a suportului ventilator (26 h NIPPV vs. 323 h IOT+ventilaţie mecanică – Meduri)  Scăderea frecvenţei respiratorii, scăderea Pa CO2 în edemul pulmonar acut  Ameliorarea generală a stării pacientului şi a nivelului de conştienţă Momentul începerii sevrajului este dictat de statusul clinic al pacientului: FR < 25min, FC < 110/min, SpO2 > 90 % cu FiO2 < 0.4, status neurologic bun, lipsa utilizării musculaturii accesorii, pH normal/valoarea bazală a pacientului. Contraindicaţiile NIPPV 19, 33, 113  Dispnee severă cu folosirea musculaturii accesorii, frecvenţa respiratorie >35 /minut  Hipoxemie ameninţătoare Pa O2 <40 mm Hg; hipoxemia severă refractară la O2, acidoză severă  Hipercapnia severă cu tulburări de conştienţă  Stopul respirator  Hipotensiune arterială, şoc, insuficienţă cardacă severă  Sepsis, pneumonie severă, embolie pulmonară  Barotraumă, pleurezie masivă sau pneumotorace  Anormalităţi metabolice, obezitatea morbidă  Voma, ileus, hemoragia digestivă superioară  Anxietatea extremă  Lipsa de succes a NIPPV Complicatiile, efectele adverse ale NIPPV 19, 87, 123 • Leziuni, ulceraţii, necroza nasului, iritaţia ochilor • Distensia gastrică şi sindromul de aspiraţie • Congestia nazală şi sinusală • Barotrauma, hipotensiune rar • Fragmentarea somnului, retenţia secreţiilor 6.4. Ventilaţia cu presiune expiratorie pozitivă Aplicarea unei presiuni “End Expiratorii Positive” are menirea să împiedice comprimarea/ colabarea alveolelor şi a căilor respiratorii mici, cu ţesutul elastic pierdut în expir (BPOC, ARDS, hipoxemie refractară)51. PEEP asigură limitarea colabării căilor aeriene, favorizează ventilaţia

87

colaterală prin porii Kohn (interalveolari), recrutează noi teritorii alveolare. Complicaţiile PEEP: scăderea întoarcerii venoase, barotraumă, creşterea presiunii intracraniene19.

Capitolul VI 1. Fizioterapia respiratorie în secţia de ATI Fizioterapia joacă un rol major în tratamentul complex al pacientului aflat în stare critică în serviciul de ATI. Pacienţii cu stare critică ce necesită internare în serviciu de ATI pot avea afecţiuni respiratorii severe primitive (cum sunt cele de mai jos producătoare de insuficienţă respiratorie) sau secundare prin complicaţii respiratorii ( apărute după imobilizare şi decubit prelungit în ATI)98. 2. Cauzele insuficienţei respiratorii la pacienţii din serviciile de ATI Cauzele insuficienţei respiratorii ce determină stare critică 44, 81  Exacerbări BPOC sau ale astmului bronşic  Pneumoni sau bronhopneumonii (virale sau bacteriene) mai frecvent la imunodeprimaţi  Atelectazii prin obstrucţii tumorale  Pleurezii masive, pneumotorace  Sindrom de detresă respiratorie acută a adultului (ARDS), edem pulmonar cardiac  Pneumopatii interstiţiale difuze severe Complicaţii respiratorii ce apar în serviciile de ATI după stări critice  3 – 90% după chirurgia cardiacă 20  Atelectazii prin obstrucţii de secreţii, bronhoplegie  Disfuncţii ventilatorii prin slăbiciune şi atrofie musculară (inactivitate, droguri, malnutriţie, hipoxemie, polineuropatie) 81  Pneumonie de decubit sau ventilator, pleurezii 60  Hiperinflaţie prin PEEP Goselink  Bronhospasm prin exacerbarea inflamaţiei Factori de risc pentru complicaţiile pulmonare postoperatorii  Risc anestezic cu scorul ASA mare (American Society Anesthesiology) III sau IV – boli sistemice severe, boli invalidante grave ce pun pacientul în pericol ) 23, 98  Obezitatea , VEMS preoperator < 60% din valoarea prezisă  BPOC sever şi foarte sever, astm bronşic cronic 79  Fumatul, alcoolismul cronic, condiţii de imunodepresie  Diabetul zaharat  Insuficienţa cardiacă  Spitalizările frecvente şi consumul anterior de antibiotice (risc pentru infecţii cu germeni chimiorezistenţi). Scopul fizioterapiei este complex. Fizioterapia va fi strict individualizată la caz în funcţie de severitatea cazului, de tipul stării critice şi de răspunsul la tratament. Recomandarea „European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine Task Force” 81, 98 este de a se asigura o fizioterapie precoce după stabilizarea respiratorie şi cardiacă. 3. Principalele metode de tratament fizioterapic în secţiile de ATI 88

- Mobilizare precoce şi combaterea decondiţionării o Până la 25% dintre pacienţi pot fi mobilizaţi după 72 h de la intrarea in secţia ATI 81 o Scurtează durata spitalizării în secţia ATI, şi a perioadei de VM, îmbunătăţirea forţei musculare şi combaterea atrofiei 36, 199 o Creşterea autoîngrijirii o Combaterea polineuropatiei mai ales la pacienţii cu sepsis 64 - Combaterea retenţiei de secreţii (percuţie, vibraţii, aspiraţie, stimularea tusei şi expectoraţiei) - Percuţie prin rotaţie permanentă poate duce la rezoluţia atelectaziilor 55, 169 - Hiperinflaţie manuală 55 - Poziţionarea ridicată (spre verticală, a trunchiului >30 grade) sau „prone position” 5, 81 o combate efectele adverse ale stresului gravitaţional o creşte volumele pulmonare, coboară diafragmele, creşte schimbul gazos o ameliorează mişcarea fluidelor, scade compresia cordului - Traheostomia poate fi o etapă ce scurtează IOT, facilitează vindecare, creşte mobilitatea pacientului, scade timpul transportului pacientului pe secţie 30, 73 - Combaterea problemelor psihice şi ameliorarea comunicării - Reducerea perioadei de internare în secţia de ATI 4. Fizioterapie specifică diferitelor condiţii la pacienţii internaţi în secţia de ATI Măsuri de combatere a atelectaziei 81 - Poziţionare (situarea plămânului afectat în sus) - Fluidificarea secreţiilor, hidratare adecvată, aerosoli muclitici - Gimnastică respiratorie cu tehnici de creştere a volumului inspirator şi forţei pentru expir - Inflaţia manuală intubaţi (control bronhoscopic şi eliminarea eventualelor cauze de obstrucţie) - Aspiraţia secreţiilor şi drenaj bronhoscopic Profilaxia pneumoniei secundară - Poziţionare la 30 – 45grade 5 - Mobilizare precoce - Fluidificarea secreţiilor, hidratare, aerosoli, fizioterapie cu drenaj - VMNI sau CPAP la pacienţi selecţionaţi cu IP Edemul pulmonar lezional şi SDRA - Poziţionare în afectarea unilaterală şi SDRA pentru optimizarea distribuţiei ventilaţie/ perfuzie şi corectă oxigenare 5 - Fizioterapie toracică 6, hiperinflaţie manuală (la cei fără cauze pulmonare de SDRA) - Aspirarea secreţiilor în exces - VMNI sau CPAP la pacienţi selecţionaţi cu IP severă Leziunile cărilor aeriene după inhalare - Drenaj postural 6, hidratare, surfactant - Încurajarea tusei şi expectoraţiei şi a respiraţiilor profunde - “Intermittent percussive ventilation” sau BiPAP or IPPB la pacienţi selecţionaţi Prevenirea complicaţiilor postoperatorii (după chirurgia cardiacă, pulmonară, abdominală, naşteri dificile) – fizioterapie profilactică 6, 60 - Poziţionare în poziţie semişezândă sau verticală - "Kinetic bed therapy" pentru evitarea pneumoniilor nosocomiale la pacienţii cu VM 50 - Mobilizare precoce, reducerea perioadei de intubaţie - Hidratare corespunzătoare pentru fluidificarea secreţiilor bronşice Traumatisme: mobilizare precoce, exerciţii de respiraţie şi de stimulare a tusei, NIPPV, CPAP 84 89

Traheostomia: aspirarea secreţiilor, îngrijirea orificiului canulei, stabilirea momentului de schimbare a canulei, exerciţii de vorbire, decanulare

Capitolul VII. Recuperarea respiratorie în disfuncţiile ventilatorii obstructive 1. Reabilitarea respiratorie la pacienţii cu BPOC Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o afecţiune inflamatorie cronică caracterizată prin limitarea fluxului de aer prin căile aeriene, limitare ce nu este complet reversibilă, este de regulă progresivă asociată cu un răspuns inflamator anormal al plămânului la particule nocive şi gaze (fumul de ţigară fiind cel mai important factor etiologic) 79. BPOC este considerată în prezent o afecţiune sistemică ce cuprinde 2 componente 24, 183: - Componenta respiratorie (obstrucţia bronşică, hiperinflaţia - emfizem, scăderea „clearance - ului mucociliar” în prezenţa unei hipersecreţii de mucus) - Componenţa sistemică prin trecerea la nivel sistemic a inflamaţiei (complicaţii cardiovasculare, scăderea masei musculare, scăderea toleranţei la efort, caşexie, depresie, osteoporoză, creşterea riscului la diabet şi la tumori bronhopulmonare, risc crescut la infecţii) 24. OMS citează o frecvenţă globală a BPOC de peste 210 milioane de cazuri dar boala este încă mult subdiagnosticată. În fiecare an 3 milioane de oameni mor din cauza acestei afecţiuni iar în următorul deceniu BPOC va deveni a treia cauză de deces din lume. BPOC este singura cauză de mortalitate în creştere dramatică în ultimii 40 de ani, pe seama cumulării efectelor nocive ale fumatului şi expunerii la noxe. În România există cel puţin un milion de bolnavi, dintre care aproximativ 100.000 sunt în stadii avansate de boală. 1.1. Factori etiopatogenetici în BPOC Factori individuali - genetici 79, 29 - Susceptibilitatea genetică la iritanţi chimici, fum de ţigară - Deficit de alfa1 antitripsină (determină emfizem sever la tineri şi la nefumători) - Hiperreactivitatea bronşică (răspuns bronhoconstrictor anormal la fum de ţigară, iritanţi din mediu sau profesionali, efort, alergeni) Factori externi - Fumatul - Expunerea la mediu cu praf, fum (poluare profesională, domestică, atmosferică) - Infecţiile respiratorii (predominant cele virale) - Factori economico-sociali (condiţii precare materiale şi de igienă) şi nutriţionali (dieta săracă în nutrienţi şi vitamine, alcoolismul cronic) Fumatul de ţigarete (activ sau pasiv) întreţine o inflamaţie cronică a căilor respiratorii şi a parenchimului pulmonar ce determină 150, 245, 247: - Îngroşarea pereţilor bronşici, bronhospasm şi obstrucţie bronşică - Hipersecreţie de mucus şi scăderea clearance-lui cu diminuarea suplimentară a calibrului bronşic - Dilatarea permanentă a spaţiilor aeriene distale şi distrugerea alveolelor (inclusiv a ţesutului elastic şi a micilor vase alveolare) duce la emfizem cu creşterea aerului vicios reţinut şi creşterea rezistenţei

90

vaselor pulmonare. Procesul de distrugere suprimă tracţiunea radiară exercitată de fibrele elastice ale septelor alveolare ceea ce duce la îngustarea precoce a căilor aeriene mici mai ales în expir. - Favorizarea suprainfecţiilor bacteriene Bronşita cronică este o lungă perioadă asimptomatică sau puţin simptomatică (tuse cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă), ulterior boala devine obstructivă, se agravează, asociază emfizemul pulmonar şi se manifestă prin dificultate în respiraţie sau sufocare, reducerea activităţii fizice, a activităţilor simple de zi cu zi şi chiar a capacităţii de autoîngrijire. Inflamaţia de la nivelul aparatului respirator devine sistemică persistentă şi se asociază cu invaliditate generală şi diverse complicaţii (ce determină creşterea mortalităţii prin BPOC): caşexie, atrofie şi slăbiciune musculară, limitarea capacităţii de efort şi decondiţionare, status nutriţional deficitar şi IMC redus, boli cardiovasculare, risc crescut la diabet, depresie, osteoporoză, risc crescut de neoplasm bronhopulmonar. 1.2. Diagnosticul BPCO şi a nivelului de severitate Diagnosticul BPCO şi a nivelului de severitate se stabileşte pe baza mai multor criterii 79, 150: a. Anamneză şi examen clinic  Expunerea la factori de risc: fumat, particule nocive şi gaze în mediul profesional sau domestic  Prezenţa simptomelor şi a severităţii acestora, evaluarea istoricului de exacerbări în ultimul an b. Spirometrie: VEMS/CVF<70%, scăderea VEMS, nereversibilă sau incomplet reversibilă Examenul clinic. Simptomele BPOC evaluează de la simplu la complex: - Tuse cu expectoraţie mucoasă intermitentă apoi permanentă - Dispnee la eforturi din ce în ce mai mici apoi şi de repaos - Scăderea capacităţii de efort, a activităţilor zilnice apoi decondiţionare, izolare socială, profesională - Semnele comorbidităţilor 79: o afectare cardiacă (arteroscleroză precoce, insuficienţă cardiacă, HTA, AVC mai frecvente) o reducerea masei musculare şi oboseală musculară la efort o caşexie (fenotip „pink puffer” emfizematos) sau obezitate (fenotip bronşitic „blue boater”) o osteoporoză, depresie, anemie, infecţii respiratorii frecvente, risc crescut la diabet o risc deosebit de crescut de cancer bronhopulmonar - Suprapunerea episoadelor de exacerbare determină accentuarea dispneei, tusei şi sputei (creşterea în volum şi purulenţă) şi episoade de insuficienţă respiratorie acută +/-encefalopatie hipercapnică - În fazele avansate – insuficienţă respiratorie cronică şi cord pulmonar cronic. 1.3. Aprecierea severităţii BPOC Aprecierea severităţii BPOC (a gradului de risc) se face prin combinarea mai multor criterii 79: a). Scala dispneei (British Medical Research Council) cu 5 grade (peste 2 grad înalt de risc):  Gr.0 – Fără dispnee  Gr. I – Dispnee la eforturi mari  Gr.II – Dispnee la deplasarea pe teren înclinat sau mers grăbit pe acelaşi nivel  Gr.III – Dispneea obligă la mers mai lent decât persoane de aceeaşi vârstă la acelaşi nivel sau oprire pentru a respira la mersul la acelaşi nivel  Gr. IV – Oprire pentru a respira după 100 yarzi  Gr. V – Dispneea împiedică părăsirea casei sau dispnee la îmbrăcat, dezbrăcat b). Chestionarul CAT “COPD Assesment Test” (peste 10 puncte grad înalt de risc) 39 c). Istoricul de exacerbări (2 sau mai multe exacerbări în ultimul an exprimă un grad înalt de risc) 91

d). Limitarea fluxului aerian la spirometrie (criteriul obstrucţiei VEMS/CVF < 70%) st. I formă uşoară > 80% st. II formă moderată 50–80% st. III formă severă < 50% st. IV formă foarte severă < 30% sau < 50% + insuficienţă respiratorie cronică, cord pulmonar

Fig nr. 22. Evoluţia clinică a BPOC [GOLD 2013, P. Barnes, 79]

BPOC

Limitarea fluxului de aer Air trapping Hiperinflaţie

Exacerbări

Dispnee Reducerea capacitaţii de efort

Decondiţionare

Inactivitate Handicap - Reducerea calităţii vieţii - Deces

Spirometria confirmă disfuncţia ventilatorie obstructivă şi contribuie la stabilirea nivelului de severitate al bolii. Testul de bronhodilataţie arată o lipsă de reversibilitate a parametrilor respiratori (funcţia pulmonară nu se ameliorează semnificativ ceea ce permite diagnosticul diferenţial de astmul bronşic). Curba Flux/Volum este concavă cu PEF scăzut şi cu expirul mult prelungit. Figura nr 23. Curba flux volum de tip obstructiv, mai mică concavă

92

Factorul de transfer al CO prin membrana alveolocapilară este scăzut în emfizemul pulmonar avansat (TLCO) iar reculul elastic pulmonar este scăzut (creşterea complianţei statice Cst). Gazometria arterială (Astrup) arată consecinţele disfuncţiei ventilatorii obstructive sau mixte asupra gazelor sanguine în fazele avansate ale bolii st.IV sau în exacerbări: - scăderea Pa O2 cu peste 8 mmHg din prezis /vârstă; creşterea Pa CO2 peste 45 mmHg

Fig. nr. 24. CT toracic la un pacient cu BPOC mare fumător, cu multiple bule de emfizem şi un nodul în LSD sugestiv pentru un neoplasm bronhopulmonar

Fig. nr. 25. CT toracic la un pacient cu BPOC mare fumător şi bule mari de emfizem în lobul sup. dr.

Fig. nr. 26. Rgr. toracică la un pacient cu BPOC mare fumător şi bule mari de emfizem bazal bilateral şi diafragme aplatizate

1.4. Tratamentul BPOC Tratamentul specific în BPOC include o gamă largă de opţiuni 79, 150: a. Tratament farmacologic • Bronhodilatatoare 93

• • • •

Antiinflamatoare, imunomodulatoare Oxigenoterapia şi ventilaţia nonivazivă (NIPPV ) Chirurgia emfizemului Tehnici de reducere a hiperinflaţiei prin: fibrozarea cu vapori a bronşiilor (InterVapor); plasarea de valve unidirecţionale • Tratamentul complicaţiilor – cord pulmonar, pneumotorace, tromboze, complicaţii cardiovasculare, infecţii, depresia, etc. b. Tratament nefarmacologic • Reducerea expunerii la noxe • Abandonarea fumatului • Profilaxia infecţiilor prin vaccinare • Regim igieno–dietetic • Activitate fizică Tratamentul medicamentos - Bronhodilatatoare  anticolinergice cu durata lungă de acţiune (Tiotropium)  2-agonişti şi anticolinergice cu durată scurtă de acţiune (salbutamol, ipratropium)  2-agonişti cu durată lungă de acţiune (salmeterol, formoterol)  Teofiline retard  Corticosteroizi inhalatori şi preparate combinate cu bronhodilatatoare  Antiinflamatoare (roflumilast)  Mucolitice, antioxidanţi (erdosteină) 1.5. Reabilitarea respiratorie şi fizioterapia în BPOC American Thoracic Society defineşte reabilitarea respiratorie (RR) astfel: „reabilitarea pulmonară este un program multidisciplinar de îngrijire a pacienţilor cu BPOC, individualizat şi adaptat la pacient, desemnat să optimizeze performanţa fizică, socială şi autonomia pacienţilor” 9. Reabilitarea respiratorie este o intervenţie terapeutică 79, 155  Nonfarmacologică, multidisciplinară, bazată pe dovezi, pentru pacienţi cu boli respiratorii cronice (simptomatici şi care au scăzută activitatea zilnică, VEMS < 80%)  Metodă integrată în tratamentul individualizat al pacienţilor  Se adresează tuturor pacienţilor cu BPOC ce continuă să prezinte simptome şi intoleranţă la efort sau au funcţia respiratorie în scădere în ciuda unui tratament medical corect. RR reprezintă o componentă obliogatorie indispensabilă a tratamentului BPOC care se asociază tratamentului farmacologic. 1.5.1. Scopul şi obiectivele RR în BPOC RR cuprinde mai multe componente 59, 145, 202:  Informare privind natura bolii  Educaţia pentru reducerea factorilor de risc, recunoaşterea şi managementul exacerbărilor  Optimizarea tratamentului medical (instrucţiuni despre modul în care trebuie folosite inhalatoarele şi alte tipuri de tratamente)  Mijloacele de reducere a efortului respirator, îmbunătăţirea funcţiei pulmonare

94

 Strategii pentru diminuarea simptomelor şi creşterea toleranţei la efort – exerciţii fizice, gimnastică respiratorie, exerciţii de tuse  Creşterea eficienţei în utilizarea energiei  Consiliere nutriţională  Suport psihologic şi social , îmbunătăţirea statusului emoţional  Educaţia antifumat şi consiliere pentru renunţarea la fumat  Informaţii despre oxigenoterapie, suportul ventilator sau chirurgia adjuvantă a emfizemului  Îmbunătăţirea calităţii vieţii  Scăderea costurilor aferente îngrijirii medicale  Creşterea gradului de supravieţuire  Stimularea automanagementului bolii şi combaterea stării de dependenţă economică şi socială a pacientului cu handicap respirator  Consilierea pacientului în fază terminală Înainte de începerea programului de RR se va efectua o evaluare amănunţită a stării pacientului în echipa ce cuprinde mai mulţi specialişti (pneumolog, fizioterapeut, dietetician, psiholog, asistent social) 155. Pacientul ce va intra într-un program de RR va avea o fişă individuală completată cu informaţii variate şi rezultatul investigaţiilor:  Antecedente personale şi heredocolaterale, istoricul bolii  Examenul clinic, TA, puls, FC, FR, examenul cordului  Spirometrie, teste de efort cardiorespirator, testul de mers de 6 min.  Diagnosticul complet al afecţiunilor de bază şi al comorbidităţilor  Pulsoximetrie, gazometrie la cei cu semne de insuficienţă respiratorie  Evaluare educaţională (nivelul de cunoştinţe despre boală)  Măsurarea puterii musculare a muşchilor respiratori şi a celor periferici, a membrelor  Evaluarea nivelului activităţilor zilnice  Evaluarea calităţii vieţii - SGRQ  Evaluarea statusului emoţional şi a stării dispoziţiei  Evaluare nutriţională - IMC, raportul talie/şold, compoziţia corporală RR se adresează atât manifestărilor respiratorii cât şi celor sistemice şi comorbidităţilor care sunt influenţate favorabil 2, 3, 4, 24, 59, 217 Simptomele respiratorii în BPOC: o Dispneea determină pacientul să-şi reducă activitatea; decondiţionarea şi sedentarismul accentuează dispneea prin scăderea toleranţei la efort şi a obişnuinţei de a face efort o Hiperinflaţia statică şi dinamică scade adaptarea la efort o Tusea este cronică cu expectoraţie şi wheezing; somnul este fragmentat de tuse sau SASO Modificările prezente la nivelul musculaturii 4, 130, 154, 222:  Disfuncţia muşchilor periferici în BPOC apare prin: decondiţionare, prin stressul oxidativ din inflamaţia sistemică, hipoxie, miopatie steroidică, malnutriţie, tulburări electrolitice  Disfuncţia muşchilor respiratorii este datorată mecanicii deficitare datorită hiperinflaţiei, malnutriţiei, oboselii diafragmului, miopatiei steroidice, tulburări electrolitice Oboseala musculară a fost denumită „miopatie” multifactorială structurală şi funcţională 129. - Anomalii musculare structurale 105: o Atrofie musculară periferică cu diminuarea forţei musculare cu 20-30%, mai accentuată la membrele inferioare, responsabilă în cea mai mare parte de oboseala la exerciţiu o Modificări histochimice cu scăderea fibrelor tip I şi II a (fibre cu potenţial oxidativ şi rezistenţă la oboseală mare) şi creşterea fibrelor tip II b (sensibile la oboseală cu potenţial oxidativ redus) 95

o Reducerea densităţii intramusculare a capilarelor - Anomalii funcţionale 105: o Reducerea capacităţii oxidative a muşchilor şi a capacităţii glicolitice prin reducerea enzimelor oxidative (citrat sintetază, 3 hydroxiacyl CoA DH, succinat DH) şi creşterea LDH cu formare în exces de acid lactic; scăderea ATP o Acidoză lactică precoce în muşchii scheletici cu regresia căii aerobe în avantajul celei anaerobe şi glicoliză precoce Modificări la nivelul muşchilor respiratorii: o La nivelul diafragmului creşte densitatea mitocondriilor şi capacitatea oxidativă dar pentru menţinerea unei homeostazii a gazelor, frecvenţa respiratorie este crescută mult în timpul efortului datorită hiperinflaţiei şi scăderii capacităţii inspiratorii 136 o Disfuncţia diafragmului se asociază cu pierdere la nivelul lanţurilor grele de miozină şi nivele ridicate a unor proteine rezultate din degradarea proteinelor musculare; Hipoxia duce la creşterea substanţelor tip „reactive nitrogen species” ce determină discontractilitate musculară. Apariţia proteinelor discontractile reduce sensibilitatea la calciu şi forţa generată. Rezultă oboseala musculară chiar la pacienţii cu BPOC uşor sau moderat (poate fi reversibilă prin corectarea hipoxiei şi program de antrenament fizic) 162, 166, 202. Pacienţii cu susceptibilitate la oboseală musculară prezintă modificări în profilul enzimatic în timpul exerciţiului inclusiv pierdere de nucleotide şi tulburări ale glicolizei 178, 195. Tulburări nutriţionale: obezitate, caşexie, scăderea masei musculare Deteriorarea funcţiei cardiace: cord pulmonar cronic, accelerarea aterosclerozei, decondiţionare, fumat Afectare osoasă: osteoporoză, cifoscolioză, contracturi Tulburări psihice: anxietate, depresie, senzaţie de vină, atacuri de panică, deficite ale cognitivităţii Tulburări ale somnului, tulburări sexuale

Fig. nr. 27. Istoria naturală a obstrucţiei cronice bronşice în funcţie de fumat (Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br Med J 1977; 1:1645-1648) 1.5.2. Consiliere antifumat şi pentru renunţarea la fumat la pacienţii cu BPOC

96

–

Informaţiile de bază şi de educaţie antifumat vor fi furnizate de către toţi specialiştii din echipa medicală (sfat minimal 1–2 minute repetat): informarea privind efectele nocive ale fumatului, privind efectele benefice ale renunţării la fumat În centrele în care sunt medici cu competenţă în consilierea antifumat se vor asocia suportul medicamentos pentru renunţarea la fumat la pacienţii cu dependenţă nicotinică severă: • Medicaţie antagonistă (înlocuitori de nicotină – plasturi gumă) şi de reducere a sevrajului - scad efectele somatice ale sevrajului dar nu reduc dorinţa de a fuma (pacientul trebuie să fie motivat) • Bupropion (Zyban), Vareniclina (Champix) – scad apetitul pentru fumat prin acţiune nervos centrală 1.5. 3. Tehnica reabilitării respiratorii şi fizioterapiei în BPOC Tehnica reabilitării respiratorii şi fizioterapiei în BPOC cuprinde măsuri variate care se vor adapta, individualiza la fiecare pacient în funcţie de nevoiele şi tulburările existente la pacient (vezi şi principiile generale de recuperare respiratorie şi fizioterapie - cap. IV): 1. Exerciţiile de relaxare - previn utilizarea deficitară a energiei şi diminuă consumul de O2 2. Posturarea - se vor recomanda posturi relaxante şi de facilitare respiratorie, în diferite poziţii: • decubit (dorsal la 45 de grade), ventral, lateral • aşezat (la marginea patului, aşezat în pat cu sprijin posterior, aşezat în pat cu sprijin anterior) 3. Controlul respiraţiei în accesul de tuse, stimularea tusei şi expectoraţiei, educarea vorbitului 4. Fizioterapie respiratorie: - Drenajul postural - Percuţie şi vibraţie 6. Exerciţii de anduranţă şi de “streching” Fiecare program de RR va cuprinde exerciţii fizice. Îmbunătăţirea performanţei fizice apare doar dacă pacientul desfăşoară exerciţii fizice în mod regulat. Programul de antrenament va fi supervizat de fizioterapeut şi individualizat pacientului. Scopul este îmbunătăţirea forţei musculare şi anduranţei la efort 2, 9. Se vor asigura exerciţii pentru:  Membrele superioare (cu greutăţi uşoare,benzi elastice) - exerciţiile cresc anduranţa la efortul efectuat cu membrele superioare; uşurează activităţile de zi cu zi, inclusiv de autoîngrijire; diminuă dispneea şi hiperinflaţia la efort 76  Membrele inferioare (cu greutăţi mai mari, bicicletă, etc.)  Exerciţii pentru trunchi şi cap Exerciţiile de antrenament al musculaturii generale trebuie să fie adecvate ca: • Intensitate (nivel de cel puţin 60–75% din consumul maxim de O2 inhalat în 20 – 30 min27. Se recomandă creşterea graduală a intensităţii şi duratei exerciţiului;  Frecvenţă de 3 - 5 ori/săptămână  Durata – 20/30/45 de minute/pe şedinţă timp de 4 – 12 săptămâni dar de preferat peste această durată având în vedere creşterea beneficiilor pe termen lung 136 Se realizează cu ajutorul bicicletei ergometrice sau a covorului rulant, testul de mers de 6 minute, ergometru pentru membrele superioare şi inferioare, antrenamentul cu greutăţi, antrenament în piscină, urcare de scări, etc. Oxigenoterapia poate fi necesară la pacienţii cu forme severe pentru menţinerea saturaţiei O2 peste 90%. Se vor măsura unele variabile fiziologice în timpul antrenamentului: consumul maxim de O2, oximetrie, frecvenţa cardiacă maximă, totalul lucrului efectuat, tensiunea arterială, etc.172 S-a demonstrat eficacitatea exerciţiilor izotonice de intensitate mică pentru extremităţile superioare şi inferioare, cu concluzia că acestea îmbunătăţesc dramatic timpul de mers 129, 166, 202. Se preconizează regimuri individualizate de exerciţiu ce ating o frecvenţă cardiacă la un prag de 97

anaerobioză. Pentru centrele de reabilitare ce nu au acces la monitorizarea consumului de O2 se utilizează monitorizarea simptomelor 185. 7. Exerciţii de respiraţie – pentru îmbunătăţirea puterii muşchilor respiratori - Exerciţii cu rezistenţă la inspir (pacienţii inspiră printr-un dispozitiv ce opune rezistenţă); - Exerciţii cu rezistenţă la inspir şi la expir (determină creşterea distanţei de mers) - Exerciţii cu dispozitive de contrapresiune în expir„flutter valve” - Expirul cu buzele pensate cu creşterea presiunii expiratorii şi reducerea hiperinflaţiei prin evitarea parţială a colapsului bronşiolelor spre sfârşitul expirului2, 94, îmbunătăţeşte oxigenarea, scade dispneea - Respiraţie diafragmatică (abdominală) - exerciţii de ameliorare a funcţiei musculaturii respiratorii – contracţii ale musculaturii abdominale în timpul expirului, poziţia aplecat anterior, exerciţii de optimizare a mişcărilor toraco – abdominale, respiraţia diafragmatică cu expir activ, respiraţia lentă şi profundă cu creşterea volumului curent 2 Exerciţii pentru ameliorarea clearance-ului mucociliar se adresează pacienţilor hipersecretori şi au ca scop antrenarea secreţiilor în exces ce favorizează staza şi infecţiile (exersarea tusei eficiente, aerosoli, exerciţii de flexibilitate a trunchiului, „flutter valve”, exerciţii de respiraţie lentă şi profundă). Utilizarea ventilaţiei noninvasive cu presiune pozitivă (NIPPV) pe termen lung pentru îmbunătăţirea funcţională şi a stării sănătăţii la pacienţii cu BPOC sever este încă controversată. Un studiu recent 33 demonstrează faptul că VNI utilizată pe parcursul a 2 ani la pacienţii cu BPOC sever şi retenţie cronică de CO2 previne deteriorarea schimburilor gazoase şi reducerea spitalizărilor/ pacient/an. Deasemenea VNIPP poate accentua efectele antrenamentului fizic 45 dacă este utilizată în timpul exerciţiilor de antrenament fizic. Reabilitarea este recomandată şi după exacerbări 49, 99  Reduce simptomele reziduale, reduce alte exacerbări  Reduce spitalizarea şi costurile sanitare  Reduce mortalitatea  Creşte capacitatea la efort şi calitatea vieţii  Rezultatele RR se evidenţiază mai bine la pacienţii de gravitate sporită 1.5.4. Suport psihosocial Suportul psihosocial va fi asigurat de întreaga echipă de specialişti şi de către familie prin educaţie şi prin mijloace specifice 27, 28. Asigurarea suportului psiho –social ajută pacientul să facă faţă bolii, să-şi poată combate stress-ul, să înveţe manopere de relaxare, de învăţare a conservării energiei în timpul efectuării unor manopere cotidiene, să-şi crească autoeficacitatea 6. Creşte scorul funcţional global şi îmbunătăţeşte scorul dispneei. Se va asigura consiliere pentru înţelegerea şi ameliorarea problemelor sexuale. Cazurile cu anxietate, atacuri de panică se vor adresa psihiatrului pentru tratament medicamentos. 1.5.5. Consiliere nutriţională Consilierea nutriţională se va adresa atât pacienţilor cu BPOC cu denutriţie cât şi celor obezi. Se vor corecta deficitele de masticaţie şi se preferă mese mici şi frecvente mai ales la pacienţii dispneici. Denutriţia este frecventă la pacienţii cu BPOC ajunşi în stadiul de insuficienţă respiratorie. Se recomandă suplimentarea raţiei calorice cu 30% în paralel cu exerciţiile fizice şi astfel se poate

98

creşte performanţa musculară şi toleranţa la efort 32. Scăderea indicelui de masă corporală se asociază cu un prognostic sever3, 6. Dieta suplimentată cu creatină duce la creşterea masei musculare (libere de grăsimi), a forţei musculare şi a calităţii vieţii 31. În caz de suprapondere se aprecizează faptul că slăbirea controlată, lentă prin reducerea caloriilor şi scăderea carbohidraţilor duce la ameliorarea toleranţei la efort şi a gazelor sanguine. Beneficiile asupra sănătăţii ale RR sunt numeroase: - creşterea capacităţii de efort, scăderea decondiţionării prin inactivitate - creşterea performanţei muşchilor periferici - reducerea percepţiei intensităţii dispneei, reducerea anxietăţii - creşterea calităţii vieţii, îmbunătăţirea autoîngrijirii - ameliorarea indicelui BODE - creşterea reinserţiei sociale şi profesionale, reducerea zilelor de spitalizare şi a costurilor - ameliorarea condiţionării cordului, ameliorarea apneei în somn - creşterea aderenţei la tratamentul medical - pierdere în greutate, creşterea procentului de renunţare la fumat - creşterea supravieţuirii Pacientul va fi supravegheat pe perioada RR în ambulatorul unde se efectuează instrucţia privind procedeele dar şi la domiciliu pentru verificarea complianţei la tratamente şi de continuare a obiectivelor RR (vizite la 3 luni cu evaluarea planului de exerciţii fizice a stării fizice, psihice, evaluare clinică, TA, SaO2. Spirometrie şi gazometria se va efectua la 6 luni, radiografia pulmonară anual, EKG, echografie la 6 luni, bronhoscopie şi CT toracic în caz de agravare şi suspiciune de asociere cu neoplasmul bronhopulmonar Evaluarea rezultatelor RR 28, 45 • Creşterea semnificativă a calităţii vieţii (Scorul Chestionarului St. George scade cu 15 U) • Scăderea indicelui BODE (cu scăderea exacerbărilor şi a deceselor) • Creşterea distanţei de mers cu 50 m • Îmbunătăţirea automanagementului cu 19% • Creşterea nivelului de supravieţuire în BPOC la 67% faţă de 56% după 6 ani de urmărire 173 • Scăderea zilelor de spitalizare /an şi a costurilor 82 • Reducerea anxietăţii, depresiei • Ameliorarea eficienţei cardiace prin creşterea V O2 max, scăderea frecvenţei cardiace 2. Reabilitarea respiratorie în astmul bronşic 2.1. Definiţie, elemente de epidemiologie, etiopatogeneză în astmul bronşic Astmul bronşic este o afecţiune inflamatorie cronică frecventă şi aflată în continuă creştere mai ales la copii şi în ţările puternic industrializate. Astmul bronşic (AB) se caracterizează din punct de vedere: - Morfopatologic: AB este o anomalie inflamatorie cronică a căilor aeriene în care un rol important îl joacă celulele: mastocite, eozinofile, limfocite, la indivizii susceptibili atopici 78 - Fiziopatologic: AB asociază obstrucţia căilor aeriene (cu limitarea fluxului): întinsă, generalizată, variabilă, reversibilă spontan sau sub tratament şi hiperreactivitate bronşică la o varietate de stimuli

99

- Clinic: AB evoluează cu episoade recurente, în special noaptea şi dimineaţa de: wheesing, dispnee, constricţie toracică, tuse ce apar/se agravează la expunerea la stimuli (alergeni, iritanţi chimici, fum de ţigară, aer rece, efort fizic, infecţii respiratorii, medicamente). Epidemiologia AB AB cunoaşte pe întreg globul o prevalenţă ridicată de peste 300 milioane de cazuri: în ţările vestice prevalenţa este ~ 6 - 12% la copii, 6% la adulţi. În România prevalenţa globală este ~ 5-7%. Prevalenţa AB a crescut foarte mult în ultimii 20 ani:  Prin intensificarea fumatului şi a poluării atmosferice  Prin migraţia din rural în urban  Prin creşterea bolilor atopice/alergice şi a sensibilizării la antigene (Ag) comune din mediu Se constată şi creşterea permanentă a cazurilor grave şi a mortalităţii: - Prin vârsta mai înaintată a pacienţilor (datorată creşterii duratei de viaţă) - Prin creşterea numărului de cazuri de AB cronic şi a celui intricat cu fumatul şi cu BPOC - Prin medicaţia excesivă sau insuficient controlată - Prin factori climatici şi de mediu (poluare) nefavorabili Factori care influenţează dezvoltarea şi expresia AB 78, 128 I. Factori ce ţin de gazdă:  Factori genetici (există o predispoziţie ereditară pentru atopie şi hiperreactivitate bronşică)  Atopia (uşurinţa de a se sensibiliza la doze mici de alergeni obişnuiţi şi tendinţa de a dezvolta IgE la expunerea la alergeni)  Hiperreactivitatea bronşică (răspunsul bronhoconstrictor important la o varietate de stimuli, care nu determină nici un răspuns sau doar un efect minim la persoanele normale) – cu rădăcini genetice se accentuează prin contactul cu mediul  Obezitatea (factor de risc important prin inflamaţia sistemică) II. Factori din mediul înconjurător:  Alergene domestice, alergene exogene (praf de casă, fungi, aspergillus, endoalergene provenite din infecţiile respiratorii, mucegaiuri, graminee, ambrozia, cereale, produse animaliere, cosmetice, medicamente)  Dieta (trofoalergeni, alimente ce determină reflux gastroesofagian)  Sensibilizanţi ocupaţionali, fumul de tutun, poluarea atmosferică (substanţe chimice, graminee)  Infecţii respiratorii (mai ales virale şi infecţiile de focar ale căilor respiratorii superioare)  Exerciţiul fizic (poate determina inflamaţie neurogenă prin reflexe vagale, hiperventilaţie) - Patogeneza astmului cuprinde cele 2 mari categorii de astm bronşic 148, 128, 214 :  AB cu debut în copilărie frecvent atopic „alergic” la baza căruia se descriu reacţii imune imediate de tip anafilactic (după reexpunerea la Ag) mediate prin IgE şi IgG AB cu debut la adult poate fi:  Alergic – atopic  Nonalergic – nonatopic, mai frecvent la femei, asociat cu sinuzită, polipoză, infecţii respiratorii. În această formă de AB etiopatogeneza este încă incomplet definită fără decelarea unui alergen şi a unei predispoziţii atopice dar cu reacţii immune inflamatorii ce determină îngroşarea mucoasei, bronhospasmul şi remodelarea fibroasă în lipsa tratamentului. 2.2.Diagnosticul pozitiv în astmul bronşic 100

Examenul epidemiologic şi clinic  Antecedente heredocolaterale alergice (astm bronşic, urticarie, rinită alergică, conjunctivită)  Istoric de episoade de limitare a fluxului aerian, wheesing, tuse, dispnee, reversibile sub tratament sau spontan după ieşirea din mediu  Istoric de expunere la alergeni şi de crize direct legate de expunere  Alte alergii: rinită alergică, sinuzită, conjunctivită, urticarie, astm bronşic, alergie medicamentoasă Paraclinic  Spirometria,  Disfuncţie ventilatorie obstructivă - scăderea VEMS, VEMS/CVF%, PEF,  Reversibilitatea obstrucţiei importantă după bronhodilatatoare (↑VEMS cu ≥12% şi ≥200 ml). În astmul alergic:  Teste alergice cutanate pozitive, Ig E specifice crescute,  Testul bronhoconstrictor cu metacolină pozitiv (se efectuează numai la cei cu teste bazale normale şi istoric sugestiv). 2.3. Tratamentul astmului bronşic Astmul bronşic deşi este o boală cronică permite o viaţă normală în prezenţa unor măsuri de prevenire a expunerilor ulterioare la alergeni şi la factori “trigger” şi a unui tratament adecvat. Scopul suprem al tratamentului pe termen lung este “controlul total al bolii“ şi prevenirea agravării bolii . Obiective în astmul bronşic 78 o Fără simptome diurne (minim - ≤ 2 / săptămână ) o Fără simptome nocturne o Fără limitări ale activităţii o Fără medicaţie de criză (minim - ≤ 2 / săptămână) o Funcţie pulmonară normală (PEF or FEV1) o Fără exacerbări Ghidul GINA (updatat în 2010) formulează mai multe obiective primare:  Dezvoltarea unui parteneriat medic/pacient, identificarea şi reducerea expunerii la factori de risc  Evaluarea, tratarea şi monitorizarea AB, prevenirea şi tratamentul exacerbărilor astmatice  Împiedicarea apariţiei efectelor adverse ale medicaţiei astmatice  Creşterea calităţii vieţii şi prevenirea mortalităţii prin AB AB este tratat într-o manieră graduală (în funcţie de severitate) pentru a se obţine şi a se menţine controlul bolii. Medicaţia este crescută atunci când astmul nu este controlat şi diminuată treptat atunci când se obţine un control total pe o perioadă de cel puţin 3 luni (figura nr. 28) 2.4. Tratamentul medicamentos în AB Medicaţie controller Corticoizi inhalatori Beclometazona, Budesonid, Fluticazona, Ciclesonid

Medicaţie reliever Fenoterol, Salbutamol, 2 agonişti de scurtă Terbutalin durată

101

Corticosteroizi Per Os – cură scurtă în exacerbări Cromoglicat disodic 2 agonişti cu acţiune de de lungă durată Teofilină retard Antileucotriene Anticolinergice cu durată lungă de acţiune Anticorpi anti IgE

Prednisolon, metilprednisolon Nedocromil la copii Salmeterol, Formoterol Indacaterol Teofilină retard Montelukast Tiotropium - Spiriva

2 agonişti cu acţiune lungă (sunt şi„controller”) Anticolinergice

Formoterol Bromura de ipratropium

Xolair, Omalizumab

Fig. nr. 28. Medicaţia antiastmatică “controller” - de fond şi “de salvare” la nevoie Corticosteroizii 78  Corticoizii Inhalatori (CSI) reprezintă medicaţia antiinflamatorie de elecţie în tratamentul AB (Beclometazonă, Ciclesonide, Fluticazonă, Budesonid, Mometazonă)  Corticoizii orali – se administrează numai în exacerbări şi în cură scurtă 10 – 14 zile (Prednison, Metilprednisolon)  IV, IM - (Hidrocortizon Hemisuccinat, SoluMedrol, Dexametazonă) Efectele secundare ale corticosteroizilor pot deveni importante la doze mari pe cale sistemică şi administrare de lungă durată: HTA, osteoporoză, cataractă, declanşarea clinică a unui diabet zaharat şi lipsa de echilibrare a diabetului, inhibiţia glandei corticosuprarenale, obezitate, subţierea pielii, vergeturi, hipotrofie musculară, risc crescut la infecţii.

Fig. 29. Managementul astmului bronşic în funcţie de treapta de severitate a bolii (ghidul GINA 2010) Beta agonişti cu acţiune lungă – BADLA 77, 78 Salmeterol - 25 g/puf /doză (100g/zi ) 2x2 pufuri/zi, 102

- efecte adverse rare şi puţin importante, controlul simptomelor nocturne, - scade necesarul de beta agonişti cu durată scurtă, - antiinflamator în faza tardivă: antichemotactic, stabilizator de membrană, -se recomandă în treapta 3, în AB la efort, AB cu doze mari de GS, Formoterol - 12 g/puf /doză, - acţiune rapidă ca un „reliever” - 1-3 min de la inhalare, - durată de acţiune lungă, 12 h după administrarea unei doze, - efecte clinice direct proporţionale cu doza administrată, - Se poate creşte doza (cu administrare “şi la nevoie”). Indacaterol - nou intrat în terapeutică are avantajul administrării 1 dată /24 h (acţiune de durată). Combinaţiile BADLA + CSI sunt mai eficiente decât oricare dintre medicaţiile administrate separat24, 77 . Combinaţiile de bronhodilatatoare pot îmbunătăţi eficacitatea medicaţiei, reduc riscul efectelor secundare faţă de creşterea dozei unui singur bronhodilatator. Antileucotrienele 78 • Scad inflamaţia determinată de leucotriene (la nivelul global al mucoasei respiratorii atât în căile respiratorii superioare – rinită- cât şi la nivelul căilor respiratorii inferioare) • Scad hipersensibilitatea bronşică • Inhibă bronhospasmul imediat dar şi tardiv • Diminuă infiltraţia cu celule inflamatorii în special polimorfonucleare neutrofile • Încetinirea hipertrofiei muşchiului neted bronşic 2.5. Reabilitarea în astmul bronşic Scopul reabilitării respiratorii (RR) în AB: - Îmbunătăţirea sănătăţii şi funcţiei pulmonare - Controlul total al AB, prevenirea complicaţiilor - Creşterea calităţii vieţii - Creşterea toleranţei la efort RR se va efectua în ambulator şi va fi individualizată la fiecare pacient în funcţie de severitatea bolii. Face parte din tratamentul corect al bolii. Necesită o echipă interdisciplinară formată din: pneumolog, fizioterapeut, dietetician, alergolog, medic de familie. Componentele RR: - Educaţie, consiliere antifumat, evicţia alergenilor, - Optimizarea administrării tratamentului, - Exerciţiu fizic regulat şi combaterea sedentarismului, - Dietă echilibrată fără alergeni, - Suport psihologic, integrare socială şi profesională. Excluderea astmului indus de efort 255 O parte dintre bolnavii astmatici fac dispnee paroxistică sau "wheezing" la 3-5 minute după începerea unui efort mediu prin apariţia unui bronhospasm. AB indus de efort poate fi o formă unică izolată de AB sau efortul este un factor declanşator în alte forme de astm. Înainte de începerea oricărui program de RR trebuie exclus “astmul indus de efort”. Cauzele directe şi mecanismele prin care apare bronhoconstricţia de efort la bolnavii astmatici sunt multiple şi intricate:  Hiperventilaţia → excitaţie mecanică traheobronşică, declanşează reflex vagal spastic  Hipocapnea declanşată de hiperpnee contribuie la bronhoconstricţie  Lactacidemia sau acidoza determină eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori şi stimulare vagală (profilaxie prin cromoglicat disodic) 103

  

Expunerea la aer rece sau uscat Durata lungă a exerciţiului, gradul ridicat de efort, poluanţi atmosferici concomitenţi Nivelul hiperreactivităţii bronşice, cronicizarea inflamaţiei, nivelul scăzut de control al AB

Educaţia pacientului astmatic este 18, 24, 78 - Informarea pacientului trebuie să fie continuă şi adaptată la fiecare caz - Se transmit informaţii privind specificul bolii - boală inflamatorie cronică ce poate fi controlată dar care nu se vindecă spontan fără tratament (tehnica - discuţii, materiale, carnetul astmaticului) - Pacientul trebuie să cunoască simptomele bolii şi simptomele ce anunţă apariţia crizelor, precum şi factorii declanşatori ai crizelor “trigger-i” 99, 110 - Pacientul va fi învăţat cum să-şi monitorizeze funcţia pulmonară şi evoluţia sub tratament cu ajutorul Peakflowmetrului şi dozării PEF-ului matinal şi vesperal - Pacientul va cunoaşte medicaţia cu doze, ritm, forme farmacologice. Va fi informat despre medicaţia permanentă "de fond" (ce scade inflamaţia şi previne agravarea) şi medicaţia "la nevoie" (adresată simptomelor şi crizelor - nu vindecă boala de fond şi nici nu previne agravarea bolii) - Tratamentul este de durată şi are posibile efecte adverse care vor fi urmărite şi contracarate 128 - Se fac demonstraţii privind utilizarea corectă a medicaţiei inhalatorii: corticoterapie inhalatorie de fond şi bronhodilatatoare cu acţiune de durată, bronhodilatatoare cu acţiune scurtă doar la nevoie - Cooperarea la tratament şi respectarea controalelor periodice conduc la evitarea exacerbărilor şi la un bun control al bolii cu o viaţă normală - Informaţii privind criterii de recunoaştere a exacerbărilor 214 - Abandonarea fumatului şi a expunerii la noxe respiratorii şi alergeni 29, 245 - Creşterea participării în activităţile sociale şi profesionale - Se vor transmite informaţii repetat privind stilul de viaţă şi combaterea sedentarismului ca şi pentru susţinerea autoîngrijirii Controlul trigerilor - căutarea cu atenţie a agenţilor sensibilizanţi sau iritanţi din mediu familial, profesional. Evicţia trigerilor poate duce la remisie şi la copii chiar la vindecare (dacă evicţia este precoce şi nu s-a realizat polisensibilizarea) 165, 110, 128. Exerciţiul fizic are efecte benefice la pacienţii cu AB 26, 78, 256 - Ameliorează funcţia pulmonară, creşte volumele şi debitele pulmonare, - Reduce rigiditatea cutiei toracice, - Ameliorează funcţia cardiacă, măreşte toleranţa la effort, - Creşte forţa musculară (inclusiv a muşchilor respiratori), - Creşterea complianţei la tratament, - Este adjuvant în tratamentul obezităţii. Înaintea începerii exerciţiilor fizice se vor derula testele de evaluare a funcţiei cardiopulmonare: TA, EKG, spirometrie, testul de efort cardio–respirator, pulsoximetrie, măsurarea frecvenţei cardiace şi respiratorii, testul de mers de 6 min şi o evaluare privind bronhoconstricţia indusă de exerciţiu 8, 94. Pacientul va urma câteva exerciţii uşoare pentru încălzire şi îşi va administra medicaţia uzuală. Intensitatea exerciţiului va depinde de severitatea AB şi de nivelul de sănătate global. Se vor alege exerciţii variate 256: - Mers, fugit (1-3 minute iniţial apoi până la 20 minute mers pe covor rulant cu viteză individualizată), - Antrenamentul muşchilor ventilatori şi ai membrelor (5 sesiuni de 10 repetiţii cu greutăţi), - “Aerobic fitness" cu exerciţii de anduranţă - abilitatea de a susţine un efort peste 12 minute, 104

- Înot, urcat de scări, - Tehnici de relaxare şi respiraţie diafragmatică (2 sesiuni de 10 min. zilnic) 119 , - “Stretching” (3 sesiuni/zi pentru muşchii respiratori). Dieta vizează menţinerea unei greutăţi ideale, eliminarea unor alimente alergizante, evitarea consumului de alcool excesiv. Tratamentul refluxului gastroesofagian – prin “Inhibitori de pompă de protoni”, alimentaţie cu mese mici, evitarea decubitului postprandial 110 . Suportul psihologic este recomanadat mai ales pentru formele severe şi pentru pacienţii depresivi şi vizează ameliorarea statusului emoţional şi scăderea crizelor apărute sub impact psihic. 3. Recuperea respiratorie şi fizioterapia la pacienţii cu apnee obstructivă în somn SASO 3.1. Definiţia, clasificarea apneei în somn Apneea în somn (SAS) reprezintă un ansamblu de semne/simptome determinate de opriri (apnee) şi diminuări (hipopnee) ale fluxului respirator în timpul somnului anormale ca durată şi număr. Clasificarea sindromului de apnee în somn 7, 117 o SAS de tip obstructiv (SASO):  Absenţa / reducerea fluxului de aer la nas şi gură >10 sec prin obstrucţia completă (apnee) sau incompletă (hipopnee) a căilor aeriene superioare,  Hipoventilaţie alveolară → hipoxemie,  Menţinerea efortului respirator (prezenţa de mişcări la nivelul toracelui ca urmare a impulsurilor ritmice de la nivelul centrilor respiratori). o SAS de tip central (SASC)  Absenţa fluxului la nas şi gură pe o durată > 10 sec fără efort respirator toracic şi abdominal. o SAS de tip mixt le combină pe cele două (apnee centrală, continuată cu apnee obstructivă) Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv SASO  Apneea (A) de tip obstructiv - lipsa fluxului la nas şi gură >10 sec. însoţită de efort respirator (prin obstrucţie a căilor respiratorii supraglotice)  Hipopneea (H) de tip obstructiv - reducerea cu >50% a fluxului la nas şi gură > 10 sec. sau reducerea cu > 4% a Sa O2 (desaturare patologică în timpul somnului) Morbiditatea prin SASO este foarte ridicată în lume şi în România dar încă boala este mult subdiagnosticată, mai ales în ţările cu sistem medical nedezvoltat (în România sunt doar câteva laboratoare de investigare a somnului, fără acreditare, slab dotate). SASO este mult mai frecventă la adulţi faţă de copii ( la aceştia din urmă predomină printre cauze afecţiunile din sfera ORL). SASO afectează (date din SUA) între 9-24% bărbaţi şi 4-9% femei (cu vârstă între 30–60 ani (SUA). Pe toată populaţia SASO afectează 4% dintre bărbaţi şi 2% dintre femei14. Prevalenţa SASO 25% în populaţia adultă 45% la obezi 4, 43. 46% SASO la copiii obezi faţă de copii obişnuiţi din Clinica Pediatrie 33% . Indexul apnee-hipopnee = numărul de episoade de A şi H într-o oră este un indicator al prezenţei şi severităţii apneei în somn: • între 5 şi 15 A sau H/oră - apnee uşoară • între 15 şi 30 A sau H/oră - apnee moderată • peste 30 A sau H/oră - apnee severă • un om normal prezintă în timpul somnului < 5 A sau H/ oră 3.2. Etiopatogeneza SASO 105

Factorii de risc şi etiologici pentru SASO 7, 14, 117, 174  Vârsta > 45 ani  Factori genetici - rudele gr. I ale pacienţilor cu SASO au un risc de 2 ori mai crescut de a dezvolta SASO faţă de populaţia generală  Sexul masculin B:F 3: 1 (bărbaţii cu IMC crescut cu obezitatea dispusă predominent la tors/gât, la femei – menopauza este un factor important de risc) 68, 53

  

Obezitatea predominent cea androgenică (dispusă în jumătatea superioară a corpului) Gâtul scurt, obez (circumferinţa gâtului > 43 cm B şi >37 cm la F) Excesul de alcool, consumul de sedative sau hipnotice înainte de culcare, depresia 194

  

Afecţiuni ORL - hipertrofia amigdaliană sau a luetei, palat arcuat Anomalii ale feţei: retrognaţie, micrognaţie, sindromul Down, sindromul Marfan Tonusul muscular scăzut – postpoliomielită, postalcoolism şi tabagism cronic, la persoanele sedentare ce nu efectuează efort fizic, miodistrofii  Rasa neagră, hispanicii şi populaţia din Pacific  Tulburări endocrine - hipotiroidismul, acromegalia Marea majoritate a factorilor de risc acţionează asupra pereţilor laterali ai faringelui cu îngroşarea lor şi diminuarea calibrului căilor aeriene. Mecanismele de producere ale SASO 122  Creşterea rezistenţei la nivelul faringelui şi îngustarea calibrului cu diminuarea fluxului aerian → sforăit şi hipoventilaţie pulmonară  Hipoventilaţia stimulează centri respiratori nervoşi → ↑ efortul inspirator → ↑ presiunea negativă endofaringiană şi se produce colapsul faringelui (sforăit intens) şi apnee  Apneea durează > 10 sec sforăitul se opreşte  Asfixia progresivă → hipoxemie şi trezirea bruscă a pacientului astfel se restabileşte fluxul respirator normal→ reluarea respiraţiei, pacienţii readorm şi sforăitul intens reîncepe  Evenimentele se repetă de zeci de ori/noapte → fragmentarea somnului şi hipoxemie

3.3. Diagnosticul clinic al SASO Semnele clinice ale SASO Obstrucţie a căilor respiratorii superioare – sforăit repetat întrerupt de opriri ale respiraţiei Consecinţele trezirilor şi somnului neodihnitor 132, 194  Oboseală, cefalee matinală, gât uscat, greaţă matinală, oboseală diurnă, lipsă de energie, risc de accidente rutiere/de muncă, randament scăzut al muncii, irascibilitate,  Somnolenţă diurnă excesivă după activităţi de tipul: citit, vizionare TV apoi şi după activităţi ce reclamă de regulă alertă: conducerea automobilului, în timpul lucrului. Consecinţele desaturărilor nocturne frecvente (asociate de hipoxemie) 132, 194, 257  Accelerarea procesului de ateroscleroză şi risc crescut la HTA, 106

 

Risc crescut la accidente vasculare cerebrale sau pe alt teritoriu, infarct miocardic, diabet, Tulburări de memorie, depresie, disfuncţie sexuală şi enuresis. 3.4. Investigaţii paraclinice în SASO

a). Teste de evaluare a somnolenţei diurne şi a apneei 7, 257 • Scala de Somnolenţă Epworth (ESS) • Scorul Clinic al Apneei • MSLT - Multiple Sleep Latency Test b). Diagnosticul apneei în somn prin monitorizarea somnului 54, 194: poligrafia, polisomnografia c). Alte teste - de evaluare a cauzelor favorizante, a gravităţii sau a complicaţiilor 7, 257  Oximetria nocturnă, gazometrie diurnă  Radiografia toracică şi cervicală şi CT cervicală  Explorări funcţionale – spirometrie, testul de mers de 6 min, test cardiorespirator  Examen ORL şi radiografia facială  Examen neurologic şi EEG  Examen cardiologic şi echocardiologia Scala de Somnolenţă Epworth Pacientul răspunde la un chestionar şi apreciază cu valori de la 0-3 gradul de “aţipeală, somnolenţă” apărute în anumite situaţii: 0 = niciodată; 1 = rar; 2 = adesea; 3 = foarte frecvent: 1. Stând şi citind 2. Uitându-vă la TV 3. Stând inactiv într-un loc public (teatru, întrunire) 4. Ca pasager în maşină în timpul mersului neîntrerupt de 1 oră 5. Întins pe pat după-amiază pentru odihnă 6. Stând şi vorbind cu cineva 7. Stând liniştit după ce aţi mâncat (fără alcool) 8. În maşină, în trafic, dacă s-a oprit câteva minute

Valorile scorului ESS pot varia între 0 şi 24 de puncte. Peste 9-10 puncte se impune consultul unui specialist în somnologie (pneumologie). Testul cu peste 12 puncte exprimă valori net anormale. Scorul Clinic al Apneei Se bazează pe un chestionar ce exprimă prezenţa simptomelor şi unii factori de risc: o o o o o

Sforăit habitual Întreruperea respiraţiei (percepută de partenerul de somn) Somnolenţă excesivă diurnă Obezitate (65% din pacienţii cu SASO au obezitate) HTA esenţială ce necesită medicaţie sau TA ≥140/90 (30% dintre pacienţii cu HTA au şi SAS iar 58% dintre cei cu SAS au HTA) 132

Aprecierea intensităţii simptomelor se efectuează prin acordarea de puncte diferitelor semne din chestionarul d emai sus de la 1-5 (Scorul Clinic al Apneei devine semnificativ la ≥15). Multiple Sleep Latency Test (MSLT) 7, 259 Măsoară somnolenţa diurnă şi include o electroencefalogramă. Pacientul este este urmărit timp de 4-5 perioade de 20 minute la fiecare 2 ore în timpul zilei (pacientul va fi culcat într-o cameră întunecoasă în linişte). Se măsoară „media latenţei de debut a somnului pentru fiecare episod” şi acest indicator poate exprima nivelul somnolenţei diurne. Timpul de latenţă normal al instalării somnului diurn este de >10 –15 minute. SASO este asociat cu latenţe < 10 minute iar somnolenţa severă se manifestă cu testul MSLT <= 5 minute. 107

Oximetria nocturnă Oximetria nocturnă asigură un screening iniţial (Sa O2). Oximetria este un test nonivaziv, ieftin. Valorile normale ale Sa O2 nocturne sunt cuprinse între 96–98%. În timpul somnului pot exista desaturări şi la persoanele normale dar acestea nu depăşesc 4%. Oximetria are sensibilitate scăzută în diagnosticul pozitiv şi diferenţial al SASO de SASC sau în evaluarea etiologiei SASO. Polisomnografia 7, 54 Polisomnografia (PSG) reprezintă testul cel mai important pentru diagnosticul SAS dar şi cel care permite stabilirea unor caracteristici ale tratamentului (titrarea adecvată a presiunii aerului cu masca CPAP – Continuous Positive Airway Pressure). Investigarea tulburărilor din timpul somnului se pot efectua prin evaluarea unei nopţi de somn în condiţii de ambulator cu poligraful portabil sau în laboratoare speciale de somnologie cu polisomnograful (PSG). Somnografia cu aparate portabile. Poligraful portabil permite următoarele înregistrări:  Măsurarea fluxului de aer la nas (cu un senzor nasal),  Aprecierea mişcărilor respiratorii din torace şi abdomen,  Pulsoximetrie (Sa O2),  Profilul somn – veghe,  Înregistrarea sforăitului (senzor nasal),  Înregistrarea poziţiei corpului (decubit drept, stâng, decubit dorsal) şi legătura acesteia cu perioadele de apnee,  Măsurarea fluxului respirator cu adaptori în CPAP/BilevelCPAP,  Unele EKG. Aparatele se pot programa să pornească înregistrarea după un anumit interval de timp, când se presupune că pacientul a adormit. Dezavantajul major al aparatului este faptul că nu realizează corelaţii cu stadiile somnului şi nu permite efectuarea diagnosticului diferenţial de precizie al tulburărilor din timpul somnului motiv pentru care poligraful este utilizat doar în prima etapă de screening al SASO. Polisomnografia 7, 258 - Permite diagnosticul de certitudine al tulburărilor respiratorii din timpul somnului, tipul şi numărul de A/H şi corelaţiile acestora cu microtreziri şi stadiile somnului - Permite evaluarea tratamentului cu CPAP. PSG se efectuează prin înregistrarea somnului, minimum 6 ore în centre dedicate cu aparate performante şi specialişti antrenaţi. PSG asociază montaje pentru înregistrări ale somnului 54, 258: - Activitatea electrică a creierului (EEG) + stadiile somnului - Electrooculogramă (EOG) - Electromiograma mentonului, electromiograma tibială anterioară (mişcarea membrelor) - Fluxurile de aer la nas/la gură, sforăitul - Mişcările toracelui şi abdomenului, poziţia corpului - EKG, tensiunea arterială, Sa O2

108

Sa O2 Flux aerian Efortul respirator toracic şi abdominal

Fig. nr. 30 . Aspectul unei curbe de somnografie în apneea în somn de tip obstructiv 3.5. Tratamentul SASO Beneficiile tratatamentului tulburărilor respiratorii de somn SASO sunt multiple 116:  Ameliorarea simptomelor, prevenirea complicaţiilor cardio şi cerebrovasculare,  Prevenirea accidentelor şi creşterea randamentului în muncă,  Creşterea calităţii vieţii personale şi de familie. Principiile de tratament în SASO 7, 108  Scăderea factorilor de risc: obezitate, afecţiuni din sfera ORL, consumul de alcool şi sedative,  Tratamentul de elecţie = CPAP „Continuous Positive Airway Pressure” pentru menţinerea patenţei căilor aeriene printr-un flux de aer eliberat de un dispozitiv prin intermediul unei sonde şi a unei măşti aplicate etanş la nivelul feţei 259 ,  Somn în poziţie de decubit lateral sau cu dispozitiv „rucsac” pentru împiedicarea decubitului dorsal ce favorizează colapsul faringelui,  Reabilitare pulmonară şi fizioterapie. 3.6. Reabilitarea pulmonară şi fizioterapia în SASO Reabilitarea respiratorie şi fizioterapia în SASO se adresează atât igienei somnului cât şi diminuării factorilor de risc pentru SASO prin mijloace specifice 116, 122, 167: - Scăderea greutăţii 73 o prin dietă (măsurile vor continua toată viaţa) o prin exerciţiu fizic (permanent – 3-5 ori pe săptămână) o eliminarea sedentarismului cu creşterea activităţilor de zi cu zi  Poziţionarea în timpul somnului – se vor utiliza dispozitive ce împiedică decubitul dorsal (care accentuează colabarea căilor respiratorii) 127  Abandonarea consumului de alcool, tutun, sedative  Terapie ocupaţională  Suport psihologic  Oxigenoterapie asociată CPAP în hipoxemiiile diurne sau în BPOC cu insuficienţă respiratorie asociată 182  Ameliorarea permeabilităţii căilor respiratorii (consult şi tratament după caz ORL – dispozitive orale pentru împingerea anterioară a mandibulei)  Tratamentul obstrucţiilor bronşice - bronhodilatatoare (anticolinergice, betaagonişti inhalatori )  Tratamentul condiţiilor asociate – HTA, cardiopatii, dislipidemie, diabet 109

Pacienţii cu SASO uşor ce câştigă 10% în greutate au un risc de 6 x mai mare de progresie a SASO 1. Pierderea 10% din greutate - ameliorarea SASO cu 26% 2 ,4

Capitolul VIII. Kinetoterapia în afecţiunile cu disfuncţie respiratorie restrictivă sau mixtă 1. Principii generale în kinetoterapia afecţiunilor respiratorii ce evoluează cu disfuncţie restrictivă sau mixtă Afecţiunile respiratorii asociate cu sindrom restrictiv ventilator sau mixt sunt foarte variate:  Fibroze pulmonare interstiţiale difuze (scăderea ţesutului elastic interstiţial şi creşterea rigidităţii plămânului, scăderea volumelor pulmonare),  Fibroze dense – lobite fibroase, fibrotorace (rigiditatea, încarcerarea plămânului),  Tuberculoză activă sau sindroamele posttuberculoase (excluderea teritoriilor de la venţilaţie şi schimb gazos, fibroze parenchimatoase, bronşită cronică, bronşiectazii, pahipleurite etc.),  Modificările cutiei toracice (cifoză, cifoscolioză, hipotrofii musculare),  Pahipleurite (scăderea excursiilor pleuro–pulmonare şi încarcerarea plămânului),  Plămânul postoperator (după lobectomii, pneumectomii, transplant pulmonar),  Obezitate (împiedicarea excursiilor diafragmatice). Tehnicile de antrenament fizic utilizate sunt aceleaşi ca şi în afecţiunile obstructive: mers pe plan drept pe sol, mers/alergat pe covor rulant, bicicletă ergometrică, exerciţii în bazin, terapie ocupaţională, gimnastică respiratorie şi generală. Metodologia antrenamentului este diferită de afecţiunile obstructive deoarece în DVR există o desăturare rapidă a sângelui în efort cu mecanisme diferite puţin reversibile. Este necesară testarea iniţială a toleranţei la efortul dozat fără şi cu administrare de O2. După testare pacienţii vor fi împărţiţi în trei categorii 28, 59, 94:  Bolnavii gravi care chiar sub O2, nu au toleranţă la efort - Aceşti pacienţi vor efectua sub oxigenoterapie doar mişcări ale membrelor, gimnastică a trunchiului (din poziţii şezânde), exerciţii de stimulare a tusei şi expectoraţiei, posturare, relaxare. - Se vor asigura respectarea măsurilor de igienă, educaţie, dietă, optimizarea tratamentului, terapie ocupaţională, suport psihologic.  Bolnavii care suportă bine efortul fără O2 chiar la eforturi mai mari de 60W o Antrenament fizic regulat 30–45 min/zi 3-5 ori /săptămână, o Terapie ocupaţională, o Măsuri de educaţie, igienă, dietă, optimizarea tratamentelor, o Suport psihologic.  Bolnavi care suportă efortul numai sub oxigenoterapie – pacienţii vor efectua după caz recuperarea ca şi în cazul grupei de mai sus dar sub administrarea O2 sub directă observare. 2. Recuperarea respiratorie şi fizioterapia în fibrozele interstiţiale difuze Pacienţii cu FID beneficiază de recuperarea respiratorie şi fizioterapie alături de tramentul afecţiunilor de bază. Cauzele afecţiunilor fibrogenetice sunt variate:  Fibroze de etiologie cunoscută - Pneumoconioze (silicoză, azbestoză) - Alveolita alergică extrinsecă (“plămânul de fermier”), din limfoame, infecţia HIV 110

-



Fibroze posttuberculoase Fibroze post medicamentoase (după consumul de citostatice, amiodaronă, stupefiante, etc.) Fibroze post iradiere (mai ales în radioterapia limfoamelor, neoplasmelor de sân) Fibroze după expunerea la substanţe chimice (fum, detergenţi, lemn, coloranţi, diluanţi, etc.) Fibroze postdetresă respiratorie acută (ARDS) – după înec, sepsis, bronhopneumonii, aspiraţii, intoxicaţii, traumatisme) Fibroze de etiologie necunoscută  Fibroza pulmonară idiopatică,  Sarcoidoza,  Colagenoze şi vasculite imune (lupus eritematos diseminat, bronşiolită, poliartrită reumatoidă),  Proteinoza alveolară. Mecanisme de limitare la efort în FID - Mecanisme respiratorii - Tulburarea schimburilor gazoase prin membrana alveolocapilară îngroşată cu hipoxemie - Ventilaţie ineficientă (spaţiu mort crescut, plămân rigid greu distensibil din cauza fibrozei) - Disfuncţie mecanică (rigiditate) - Disfuncţia muşchilor respiratori (prin decondiţionare, corticoizi, inflamaţie cronică, fumat) - Cauze cardiace, vasculare (stază pulmonară şi periferică, hipertensiune pulmonară – HTAP ) - Decondiţionare, malnutriţie - Depresie Tablou funcţional de disfuncţie ventilatorie restrictivă sau mixtă 92, 95, 103  Scad volumele pulmonare (CV şi CPT),  VEMS este normal iar în fazele mai avansate scăzut,  Scade difuziunea prin MAC (scade factorul de transfer al CO – TLCO),  Scade elasticitatea pulmonară (la pletismografie - scade coeficientul de retracţie elastică, creşte presiunea inspiratorie, scade complianţa statică),  Scade circulaţia pulmonară,  Hipoxemie şi HTAP în faze avansate şi cord pulmonar cronic (CPC). Măsurile generale de recuperare (dietă, abandonarea fumatului, educaţia sanitară, vaccinare profilactică antigripală sau antipneumococică, suport social, suportul psihologic) sunt asemănătoare cu cele care se aplică în toate afecţiunile respiratorii cronice. Recuperarea respiratorie prin exerciţiu fizic şi de respiraţie întruneşte indicaţiile şi tehnicile descrise mai sus. Înainte de includerea în program se vor efectua spirometrie, pletismografie, DLCO, testele de mers de 6 minute, pulsoximetrie, gazometrie, test cardio-respirator pentru a se stabili diagnosticul de certitudine a DVR, diagnosticul comorbidităţilor şi a gradului de severitate al disfuncţiei (cu sau fără necesitatea oxigenoterapiei în timpul exerciţiului) 26, 85. 3. Recuperarea respiratorie şi fizioterapia în pneumocomioze Pneumoconiozele sunt afecţiuni respiratorii cronice în care se produce acumularea în plămân a pulberilor anorganice (minerale naturale sau industriale) ce determină dezordini tisulare variate (bronşită cronică, fibroze pulmonare şi pleurală, bronşiectazii, emfizem, plăci pleurale, transformare tumorală, etc.). Pneumoconiozele sunt consecinţa expunerii profesionale. Reprezintă un grup heterogen de afecţiuni în care variabilitatea morfopatologică depinde de tipul şi cantitatea de pulberi inhalată:  Pneumoconioze colagene (silicoza, antracoza, berilioza) 111

- distrugerea sau alterarea definitivă a structurii alveolare normale - reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, ireversibilă spre fibrozare şi cicatrizare  Pneumoconioze necolagene (antracoza, sideroza, silicatoze) - expunere la pulberi nefibrogene - structura alveolară rămâne intactă - reacţia interstiţială este minimă (potenţial reversibilă)  3. Pneumoconioze mixte - expunere la pulberi mixte (cărbune şi steril ce conţine şi siliciu - silico-antracoza) - reacţii imune pe un plămân afectat anterior de infecţii (TBC, pneumonii virale, bacteriene) Factori favorizanţi de teren sau de mediu 260 o Vărsta tânără de la care se realizează expunerea o Prezenţa unor afecţiuni ce scad „clearance-ul mucociliar” sau modifică reactivitatea imună: o Tabagismul cronic, alcoolismul cronic o Bronşitele cronice, bronşiectazii o TBC în antecedente o Procesele tehnologice, profesiunile cu risc pneumoconiogen o Timpul petrecut în mediu de expunere o Efortul fizic la locul de muncă (creşte debitul respirator cu pulberi) o Temperatura scăzută asociată cu umiditate crescută, ventilaţia ineficientă a locului de muncă Factori ce scad “clearance -ul mucociliar”şi favorizează acumularea pulberilor în plămân:  Fumatul, consumul de alcool, droguri tranchilizante,  Temperatura scăzută sau prea ridicată în mediul ambiant (lipsa de condiţii adecvate de muncă),  Umiditatea sau uscăciunea excesivă,  Poluarea cu vapori, gaze, fum,  Infecţiile respiratorii repetate. Simptomatologia pneumoconiozelor 103, 261  Tuse seacă sau cu expectoraţie cronică, intermitent purulentă în suprainfecţii şi bronşiectazii,  Scăderea capacităţii de efort,  Dispnee prin insuficienţă respiratorie (latentă la efort sau manifestă şi în repaus), wheezing,  Simptomele complicaţiilor (asocierea tuberculozei, suprainfecţii nespecifice, bronşiectazii, pneumotorace, insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic). Pneumoconiozele colagene determină: fibroze pulmonare, bronşită cronică, emfizem pulmonar, bronşiectazii, pahipleurite. Silicoza dar mai ales azbestoza determină risc crescut şi pentru afectarea pleurei (pleurezii, plăci pleurale, mezoteliom) sau pentru cancerul bronhopulmonar. Pneumoconiozele necolagene determină bronşită cronică sau emfizem. Diagnosticul pneumoconiozelor se stabileşte prin coroborarea datelor 95, 261: 1. Anamneză profesională detaliată 2. Factorii de risc adiţionali (boli preexistente, fumat, alcoolism cronic, tuberculoză) 3. Radiografia toracică, uneori CT toracică (în patologia pleurală, mediastinală, complicaţii) 4. Teste funcţionale respiratorii (spirometrie, pletismografia - TLCO, testul de mers, gazometrie) 5. Bronhoscopia a. Pentru diagnosticul pozitiv (biopsie sau lavaj bronhoalveolar) b. Pentru diagnosticul unor complicaţii (asocierea tuberculozei, micoze, tumori) Teste funcţionale respiratorii - se efectuează în repaus şi la exerciţiu 26, 28, 85 Spirometria 112

  Pletismografia   

disfuncţie ventilatorie restrictivă DVR sau mixtă DVM - cu scăderea CV, CPT, VEMS la debut poate apărea DVO – scade VEMS şi VEMS/CVF prin bronşita cronică

creşterea rezistenţei căilor aeriene complianţă scăzută (arată rigiditatea plamânului) scăderea DLCO, scade difuziunea alveolocapilară (îngroşarea MAC prin inflamaţie şi fibroză) Gazometrie - creşterea diferenţei alveolo-arteriale a Pa O2 apoi hipoxemie Tratamentul pneumoconiozelor Profilaxia cuprinde un ansamblu de măsuri de igienă industrială şi medicală:  eliminarea din procesele tehnologice a pulberilor ce conţin mult Si O2  automatizarea unor procese tehnologice  etanşeizarea surselor de pulberi, ventilaţie locală adecvată  purtarea echipamentului de protecţie  interzicerea fumatului şi educaţie saniatră susţinută pentru abandonarea definitivă a fumatului  excluderea de la încadrare a persoanelor cu expunere anterioară de lungă durată şi a celor cu boli respiratorii cronice preexistente  controlul medical riguros periodic a persoanelor cu risc silicogen Tratamentul farmacologic este simptomatic 51, 261:  Dispnee - bronhodilatatoare - pentru componenta bronhospastică  Desaturări - oxigenoterapie  Tuse şi expectoraţie - codeină, fluidificante ale secreţiei bronşice  Infecţii – antibiotice în acutizările bronşitice  Silicotuberculoza - regimuri standard de antituberculoase prelungite 8-9 luni  Lactatul de aluminiu, clorura de aluminiu - aerosoli - AlOH acoperă suprafaţa particulelor de Si astfel că Mf sunt protejate de acţiunea citotoxică, antifibrozante - DPenicilamina Recuperarea respiratorie prin kinetoterapie şi fizioterapie 2, 51, 28, 59  Abandonarea fumatului şi a expunerii la noxe  Vaccinare antigripală (1 dată pe an) şi antipneumococică (1 dată la 5 ani sau 1 dată în viaţă)  Exerciţiu fizic cu diferite procedee (mers pe jos, bicicletă, covor rulant, gimnastica membrelor, streching) cu sau fără O2 în funcţie de nivelul de desaturare la efort  Gimnastică respiratorie pentru întărirea muşchilor respiratorii şi ai posturii - cu sau fără O2 în funcţie de nivelul de desaturare la efort  Posturare, relaxare, economisirea consumului de energie (la cazurile severe)  Exerciţii pentru stimularea tusei şi expectoraţiei  Climatoterapie  Aerosoloterapie  Terapie ocupaţională  Suport psihologic 4. Recuperarea respiratorie în tuberculoză 113

Tuberculoza (TBC) poate interesa cel mai frecvent ( 85%) plămânul, 10% pleura, 5% orice organ extrapulmonar (ganglioni, meninge, seroasele: pleurală, pericard, peritoneu; aparatul osteoarticular, aparatul urogenital, ochiul, glandele endocrine, etc.). Tuberculoza este o boală cu vindecare 100% la primul tratament dar frecvent cu sechele anatomice fibroase şi funcţionale (datorită diagnosticului tardiv în faze avansate ale bolii 102. 4.1. Diagnosticul TBC 102  TBC este în continuare cea mai frecventă boală infectocontagioasă, în scădere lentă.  50% sunt forme de TBC contagioase restul deşi active nu sunt bacilifere şi nici contagioase (TBC primară a copilului, TBC incipientă a adultului, TBC pleurală sau extrarespiratorie profundă).  Majoritatea populaţiei este infectată şi sănătoasă. 10% din populaţie prezintă transformarea infecţiei latente în boală sub acţiunea unor factori de risc imunodeficitari sau a suprainfecţiilor bacilifere.  Transformarea infecţiei în boală şi agravarea bolii depinde de factori de risc (boli preexistente: HIV/SIDA, tumori, diabet, silicoză, insuficienţă renală sau hepatică, ulcer gastric, imunodepresoare, iradiere, alimentaţie necorespunzătoare, alcoolism, surmenaj, stress persistent, igienă precară).  Extensia endemiei depinde de numărul şi infecţiozitatea surselor, de controlul surselor, de asistenţa medicală de control a TBC precum şi de nivelul dezvoltării economico – socio – culturale. 1. Criterii de confirmare a diagnosticului de TBC 102, 168 - Examenul bacteriologic direct pozitiv cu evidenţierea BAAR – bacili acido-alcoolorezistenţi (microscopia în coloraţia Ziehl Neelsen) sau a coloniilor în cultura pe mediul Löwenstein Jensen. - Examenul histopatologic pozitiv – evidenţierea granuloamelor bacilare (probele prelevate prin biopsie endoscopică sau chirurgicală) 2. Criterii de probabilitate - Criterii epidemiologice o Sursă baciliferă în anturaj în condiţiile unui contact prelungit, strâns o Antecedente personale sau heredocolaterale pozitive o Factori de risc imunodeficitari - Criterii clinice. Sindromul de impregnare bacilară cu debut lent şi evoluţie insidioasă – astenie, scăderea apetitului, scădere ponderală importantă, subfebrilităţi prelungite, transpiraţii profuze predominent nocturne, paloare, eventual ameţeli, scăderea performanţelor fizice şi intelectuale, artralgii, stare generală uşor alterată. - Examenul radiologic şi alte investigaţii imagistice  Radiografia toracică, tomografia computerizată (rar necesară dar utilă în formele extrapulmonare profunde sau pentru diagnosticul diferenţial, în diagnosticul complicaţiilor),  Echografia – TBC ganglionară, pleurală, peritoneală, pericardică, urogenitală,  RMN – TBC sistemului nervos central. - Teste biologice 263 o Testul tuberculinic - la copii o Testul Quantiferon TB GOLD de evaluare a “Tumor necrosis factor” eliberată de macrofagele activate în infecţia activă TBC 262 4.3. Metodele de recuperare în TBC şi sindroamele posttuberculoase  Măsuri de creştere a rezistenţei organismului – alimentaţie diversificată, hipercalorică, cura de aer şi mişcare, cura de repaos în sanatoriu. 114

 Tratament antituberculos este indispensabil - regimuri standard de antibiotice (minimum 4 droguri în faza de atac (Isoniazidă, Rifampicină, Etambutol sau Streptomicină, Pirazinamidă) 2 luni apoi 4 – 6 luni 2 droguri esenţiale. Tratamentul se desfăşoară în circuit închis prin Dispensarele de Pneumologie teritoriale şi este gratuit pentru toţi pacienţii indiferent de nivelul de asigurare 168  Procedeele balneo-fizioterapice se recomandă selectiv în timpul evoluţiei TBC active (pot agrava evoluţia bolii şi determina unele complicaţii). Fizioterapia este contraindicată în urgenţele şi complicaţiile TBC:  Hemoptizie, pneumotorace, stările febrile  Pleurezie exudativă (va fi indicată recuperarea în sechelele pleurale)  TBC miliară generalizată  Meningo – encefalita (recuperarea recomandată în stare stabilă). Măsuri generale de reabilitare respiratorie în TBC sunt permise sub supraveghere 92, 102, 263:  Combaterea fumatului  Dieta - hipercalorică, diversificată cu toate principiile alimentare şi vitamine şi 3000 calorii  Mişcări ale membrelor în pat sau şezând  Masaj, posturare, relaxare mai ales în formele severe - meningite, miliare  Dezvoltarea respiraţiei abdominale la cei cu DVR avansate  Exerciţii de stimulare a tusei şi expectoraţiei (cu excepţie în hemoptizie sau pneumotorace)  Ventilaţia saloanelor, temperatură şi umiditate adecvată a atmosferei  Unele mişcări de percuţie sau drenaj postural şi de stimulare a expectoraţiei cu mucolitice (în bronşiectazii, caverne). Recuperarea respiratorie devine din ce în ce mai larg aplicabilă după trecerea perioadei de atac şi mai ales după vindecarea TBC. Metodele de recuperare respiratorie vor ţine cont de predominanţa disfuncţiei obstrutive (frecvent în asocierile cu tabagismul cronic şi BPOC) sau disfuncţie ventilatorie restrictivă sau mixtă când sunt extinse fibrozele pulmonare sau pahipleuritele. Tuberculoza este o boală curabilă 100% la primul tratament dar datorită diagnosticului tardiv prin prezentarea tardivă a pacienţilor chiar la cazurile vindecate pot rămâne numeroase sechele morfologice şi funcţionale numite sindroame posttuberculoase 263. Sindroamele posttuberculoase respiratorii exprimă simptome foarte asemănătoare cu ale afecţiunilor respiratorii nespecifice şi pot beneficia de tratament complex pneumologic şi fizioterapic. Dintre cele mai frecvente sindroame posttuberculoase respiratorii sunt: o Sindromul bronşitic cronic o Sindromul bronşiectatic o Fibrozele interstiţiale difuze după miliara TBC o Fibrozele dense cicatriciale după lobite TBC şi fibrotoracele o Simfize pleurale şi pahipleurite o Insuficienţa pulmonară cronică o Cordul pulmonar cronic Recuperarea sindroamelor postTBC. Programul de recuperare este foarte complex şi cuprinde:  drenajul de postură, reeducarea tusei, stimularea expectoraţiei 74, 90  dietă cu alimentaţie diversificată, hipercalorică  eviatarea expunerii la noxe şi combaterea fumatului activ şi pasiv  readaptarea la efort - gimnastică generală şi respiratorie  climatoterapie, terapie ocupaţională  educaţia sanitară, suport psihologic  profilaxia infecţiilor supraadăugate prin vaccinare antigripală şi antipneumococică

115

Postoperator (după chirurgia toracică asociată) se vor aplica măsuri de fizioterapie şi recuperare respiratorie pentru prevenirea complicaţiilor şi creşterea toleranţei la efort 23, 60, 80, 210:  poziţionare, drenaj postural 90  exerciţii de respiraţie - respiraţie abdominală sau respiraţii lente şi ample 119  exerciţii de tuse şi de stimulare a expectoraţiei, mucolitice, aerosoli  mobilizare precoce  gimnastica membrelor şi a trunchiului (creşte toleranţa la efort, recondiţionează musculatura respiratorie, diminuă restricţia impusă de aderenţele postoperatorii 264 . S-au descris procedee de “stimulare cu laser” în pleureziile active TBC pentru ameliorarea rezorbţiei exudatului şi a simptomelor, stimularea regenerării şi scăderea aderenţelor 138. Recuperarea respiratorie în afecţiunile fibroase ale pleurei Pahipleuritele extinse (de regulă post pleurezii serofibrinoase sau empieme) beneficiază de un larg program de recuperare. Disfuncţia provocată este de tip restrictiv, cu atât mai severă cu cât se asociază şi cu fibroze parenchimatoase sau chiar cu plămân încarcerat. Dacă plămânul este sănătos dar încarcerat (evaluare CT, bronhoscopică, bacteriologică) se pot recomanda procedee de decorticare pleurală chirurgicală pentru eliberarea plămânului şi apoi şedinţe repetate de fizioterapie centrate de exerciţii fizice ale trunchiului şi exerciţii de respiraţie amplă. 5. Recuperarea respiratorie în bronşiectazii şi mucoviscidoză Bronşiectaziile sunt dilataţii permanente ireversibile ale bronşiilor asociate cu variate condiţii predispozante şi inflamaţie persistentă la nivel bronhopulmonar ce poate duce la pierderea ireversibilă a funcţiei pulmonare. Bronşiectaziile sunt localizate sau generalizate. Complicaţii frecvente 188:  Exacerbări infecţioase +/-insuficienţă respiratorie  Pneumonii, abcese pulmonare, infectarea chistelor bronşiectatice, empieme, piopneumotorace  Hemoptizii  Semne de afectare secundară cardiacă Diagnosticul bronşiectaziilor  Examenul clinic  Simptome lent instalate: tuse uscată apoi spută productivă mucopurulentă, hemoptizie, dispnee,  Simptomele exacerbărilor: sindrom infecţios, creşterea purulenţei sputei, insuficienţă respiratorie,  Scădere ponderală, degete hipocratice.  Radiografia toracică evidenţiază pereţii bronşici îngroşaţi, neregulaţi, vizibili iar CT identifică/confirmă prezenţa bronşiectaziilor, stabileşte extensia şi severitatea lor.  Bronhoscopia confirmă boala şi permite aspiratul/lavajul bronhoalveolar cu examen bacteriologic (este importantă identificarea colonizării cu germeni oportunişti ex. Pseudomonas aeruginosa)  Teste funcţionale respiratorii sunt iniţial normale sau disfuncţie obstructivă (nereversibilă) iar mai târziu disfuncţie ventilatorie mixtă  α1antitripsina pozitivă confirmă unele forme ereditare de bronşiectazii  Examinarea electronomicroscopică a epiteliului respirator – arată diskinezia ciliară din unele forme ereditare iar examenul spermei – evidenţiază tulburările ciliare în mucoviscidoză 142  Pulsoximetrie, gazometrie în formele exacerbate sau în formele extinse cu insuficienţă respiratorie Tratamentul în exacerbările bronşiectaziilor 221, 235, 237 116

Măsuri generale - Abandonarea fumatului şi evitarea fumatului activ sau pasiv - Raţie alimentară adecvată sau cu suplimente proteice - Vaccinarea antipneumococică (1 dată la 5 ani), antigripală (anual) - Confirmarea imunizării pentru rujeolă, rubeolă, pertusis a). Tratamentul infecţiei în majoritatea exacerbărilor 63 va fi efectuat pe baze empirice în funcţie de riscul de infecţie cronică cu germeni colonizatori (Pseudomonas aeruginosa).  Examenul bacteriologic al sputei/aspirat bronşic şi antibiograma vor ajusta tratamentul în formele severe şi în cele ce nu răspund la primul tratament Fără risc de Pseudomonas Cu risc de Pseudomonas

PO Betalactamine cu inhibitori BLI Moxifloxacin, Levofloxacin Ciprofloxacin

Parenteral BLI, Ceftriaxon sau Cefotaxim Moxifloxacin, Levofloxacin Ciprofloxacin + Betalactamine antiPseudomonas sau Aminoglicozide

Fig. nr. ....... Tratamentul în spital al exacerbărilor infecţioase ale bronşiectaziilor 221 Macrolidele au dovedit un efect imunomodulator “in vitro” 188. Numeroase studii arată utilitatea administrării antibioticelor pe cale inhalatorie. Tobramicina pe cale inhalatorie (2 x/zi 1 lună) a determinat o eradicare în 35% a Pseudomonas faţă de placebo 46, 61 şi ameliorarea clinică 187. Alte antibiotice: Aztreonam (inh. 75 mg 3x/zi 1 lună) a determinat ameliorarea VEMS şi a calităţii vieţii 40, Amikacin liposomal 61 sau Ciprofloxacin liposomal inh.1x/zi 17 au determinat scăderea semnificativă a colonizării cu Pseudomonas din spută, Colistin (în nebulizare 30 mg/zi) 6 şi 11 luni 186 a demonstrat ameliorarea calităţii vieţii, scăderea declinului VEMS. b) Modificatori ai reologiei mucusului: Agenţii hiperosmolari au efecte de fluidificare a expectoraţiei şi ameliorarea „clearance-ului”:  Soluţii saline 7% permit schimbarea reologiei mucusului cu reducerea exacerbărilor 65  Pudră uscată de manitol inh. 320 mg 2x/zi 3 luni scade exacerbările 17  Erdosteina este un imunomodulator, antioxidant, fluidificant al mucusului (reduce cu 50% exacerbările, scade volumul sputei, scade multiplicarea bacteriană, creşte VEMS) 42 c) Metode de fizioterapie bronşică 234 – 237  Drenaj postural  Dispozitive „ flutter”  Spirometria „incentivă”  Compresie pneumatică cu vestă cu vibraţii "Vest system” la pacienţii cu mucoviscidoză  Gimnastică generală şi respiratorie d). Alte medicaţii 99, 131:  Glucocorticosteroizi inhalatori 99  Pulmozyme (alfa dornază) hidrolizează ADN neutrofilelor (în mucoviscidoză)  Alfa 1 antitripsină la cei cu deficit diagnosticat  O2 de lungă durată la domiciliu la cei cu insuficienţă respiratorie  Bronhodilatatoare – anticolinergice Tiotropium, β-agonişti cu durată lungă de acţiune  Tratament chirurgical în cazuri localizate sau cu hemoptizie (rezecţii) sau în cele bilaterale grave cu CPC (transplant)  Tratamente nutriţioniste şi fermenţi pancreatici – în mucoviscidoză  Suport psihologic.

117

6. Recuperarea în unele afecţiuni restrictive ale cutiei toracice Afecţiunile cutiei toracice (predominent ale coloanei dorsale) determină disfuncţie ventilatorie restrictivă prin împiedicarea distensiei cutiei toracice în inspir şi prin scăderea flexibilităţii globale a articulaţiilor cutiei toracice. Exerciţiul fizic (gimnastica trunchiului, înotul, exerciţii cu greutăţi pentru membrele superioare, masajul, electroterapia) au efecte pozitive asupra respiraţiei prin creşterea forţei de contracţie a muşchilor inspiratori, creşterea coordonării neuromusculare, întărirea muşchilor posturii, diminuarea decondiţionării. În cazurile severe se recomandă tratament ortopedic/chirurgical şi fizioterapie 47. La pacienţii cu cifoze, scolioze, spondilite anchilopoetice, spondiloză dorsală exerciţiul fizic aduce importante beneficii dacă este efectuat regulat, o lungă perioadă de timp. Mai multe studii arată faptul că reabilitarea prin exerciţiu fizic în scolioze nu numai că diminuă afectarea coloanei vertebrale dar ameliorează mobilitatea generală, capacitatea vitală şi statusul psihosocial 72, 215. În spondilita anchilopoetică în care există o importantă rigiditate a coloanei şi implicit a cutiei toracice (şi grade diferite de fibroză pulmonară interstiţială) regimurile bazate pe gimnastică şi pe corecţia posturii au menirea de a creşte forţa şi flexibilitatea musculară şi a articulaţiilor – pe termen scurt şi lung 67. Analizele exhaustive Cohrane database( pe baza studiilor, numeroşi autori au arătat faptul că exerciţiile fizice individuale la domiciliu sau cele supervizate sunt mai bune decât absenţa acestora), că cele supervizate sunt mai bune decât cele individuale, şi că asocierea “spa – exercise” aduce beneficii suplimentare la pacienţii cu spondilită ankilopoetică 47. Boli severe neuromusculare: poliomielita, paralizia bilaterală diafragmatică, leziuni medulare, “miastenia gravis”,miozitele determină la nivelul aparatului respirator hipoventilaţie alveolară cu insuficienţă respiratorie severă în care viaţa bolnavului este în pericol. La aceste cazuri se recomandă internarea pacientului într-un serviciu de terapie intensivă pentru asigurarea ventilaţiei mecanice noninvazive (VMNI) dar şi cooperarea dintre specialităţile: neurologie, kinetoterapie, pneumologie pentru administrarea tratamentului specific etiopatogenetic. 7. Recuperarea respiratorie în obezitate 7. 1. Efectele negative ale obezităţii asupra sănătăţii Obezitatea este o problema gravă de sănătate a indivizilor dar şi o problemă de sănătate publică prin implicaţii sociale, impact negativ asupra activităţilor profesionale şi prin necesităţile crescute de îngrijire medicală şi socială pe care le asociază 156, 208, 220. În populaţia ţărilor industrializate se constată 60% persoane supraponderale, 30% cu obezitate, obezitatea la adolescenţi se citeză la un procent ridicat de 15% 1, 88. Obezitatea este o boală complexă cu numeroase efecte negative asupra întregului organism (inclusiv asupra respiraţiei). Efectele negative, grave ale obezităţii asupra sănătăţii organismului sunt: Aparatul respirator  Sindrom hipoventilaţie + obezitate (sindromul Pickwick) 125  Sindrom de apnee obstructivă în somn 122  Astm cu debut tardiv  Agravarea BPOC prin hipoventilaţie şi decondiţionare 79 Aparatul cardiovascular 91, 147  ↓ Adiponectina (ce avea rol protector pentru riscul cardiovascular,↓tulburările metabolice),  ↑ Leptina şi ↓sensibilitatea la leptină  Cresc citokinele inflamatorii 118



HTA, cardiopatie ischemică şi atacuri cerebrale Stază venoasă (agravarea varicelor), tromboflebite şi risc crescut de embolie pulmonară Afecţiuni metabolice - diabet zaharat, gută, dislipidemie 31 Aparat osteoarticular - osteoartrite, mobilitate scăzută a întregului organism Risc crescut pentru cancere cu diferite localizări Depresie, izolare, performanţe mai scăzute fizice şi profesionale 147 

OMS a stabilit categoriile IMC ce definesc starea de nutriţie a indivizilor 220: o Subpondere = IMC <18.5 o Greutate normală = IMC 18.5 - 24.9 o Supragreutate = IMC 25 - 29.9 o Obezitate = IMC ≥ 30 o IMC 30 - 35 - Obezitate gr. I o IMC 35 - 39 - Obezitate gr II o IMC 39 - 40 şi peste - Obezitate gr III Parametrii ce asociază un risc cardiovascular şi metabolic crescut al pacienţilor obezi 53, 68: o Circumferinţa taliei (> 102 cm bărbaţi şi > 88 cm femei) o Raport Talie/Şold (> 0,85 la femei, > 0,90 la bărbaţi) 53 o Circumferinţa gâtului (Risc crescut pentru SASO > 43 bărbaţi, > 40,5 femei) Mecanisme de afectare a respiraţiei la pacienţii obezi 70, 71 o Creşterea cererii/consumului de oxigen (necesară) pentru masa adipoasă o Scăderea complianţei pulmonare o Scăderea volumelor pulmonare (prin creşterea masei adipoase din mediastin dar şi din abdomen cu împingerea diafragmului superior) o Sindromul de apnee în somn (↑ obstrucţiei mecanice a CAS) 1 o Hipoventilaţie şi hipoxemie 56, 125 o ↑ Stress-ului oxidativ, ROS 147 o Risc crescut de astm bronşic şi boală de reflux gastroesofagian o Decondiţionare, depresie 7. 2. Principii de reabilitare şi tratament în obezitate Principii de reabilitare în obezitate 14, 92, 208, 220  Terapia de scădere ponderală prin dietă,  Reabilitare prin exerciţiu fizic şi creşterea activităţilor fizice (aceste măsuri vor constitui priorităţi la copiii obezi sau cu tendinţă la suprapondere şi obezitate) 8, 14 ,  Terapia comportamentală: modificarea regimului de viaţă inclusiv a comportamentului alimentar,  Terapia medicamentoasă pentru scădere ponderală,  Suport psihologic,  Tratamentul chirurgical (chirurgie bariatrică). Dieta Metode tradiţionale – Dieta cu calorii scăzute 800-1500 cal. /zi 14, 208 o Sărace în grăsimi, bogate în fibre o SP pe termen scurt (0.25 - 0,75 Kg /săpt) o Necesită dietă de lungă durată pentru menţinere Metode noi – Dieta cu nivel foarte scăzut de calorii ≤ 800 204 119

     

Pentru scurt timp Dieta gata preparată care înlocuieşte alimentaţia obişnuită SP - 1,5 - 2,5 Kg/săpt → 22 Kg /12 săpt Dieta este sigură sub supraveghere medicală (BMI > 30 ) Pentru menţinere - lung timp dietă săracă în grăsimi, calorii, bogată în fibre, minerale, vitamine, carbohidraţi complecşi Distribuţie echilibrată a principiilor alimentare, o distribuţie convenţională de: - hidrocarbonate - 45-50% din totalul caloriilor - grăsimi - 35% din totalul caloriilor - proteine - 15% din totalul caloriilor

Exerciţiul fizic în obezitate va fi urmat permanent toată viaţa 8, 14 - Creşterea activităţilor fizice - Reducerea adipozităţii abdominale - Creşterea condiţiei cardiorespiratorii (antrenament la efort dozat, realizat după aceeaşi metodologie utilizată în cazul pacienţilor coronarieni, scopul lor este de a realiza un fitness cardiovascular eficient, pentru a creşte capacitatea de efort a pacienţilor) - Programe de mers, de minim 1h/zi. Ulterior se va trece la cură de teren. Kinetoterapia va cuprinde următoarele tehnici: o Reeducare respiratorie, o Tonifierea musculaturii abdominale, o Exerciţii active libere, ulterior exerciţii active rezistive, cu obiecte portative de gimnastică (bastoane, măciuci, gantere cu greutăţi progresive) dacă starea fizică a pacientului permite o Combaterea sedentarismului (mers, exerciţii regulate), o Gimnastică pe toate segmentele (cu insistarea pe scăderea obezităţii abdominale), o Înot, o Respiraţia abdominală. Mecanisme prin care efortul fizic contribuie la scăderea ponderală 31, 56, 208, 220  Creşte consumul energetic,  Îmbunătăţirea raportului dintre principiile de bază din organism: o pierderi de lipide - mobilizare şi oxidare a grăsimilor o conservarea masei slabe şi dezvoltarea masei musculare portante o reducerea depozitelor viscerale de grăsimi  Controlul aportului alimentar: reducerea pe termen scurt a apetitului,  Stimularea răspunsului termogenetic:  Creşte metabolismul bazal, scade necesarul termogenezei prin dietă,  Creşte sensibilitatea la insulină,  Îmbunătaţeşte profilul lipidic şi lipoproteic plasmatic,  Reduce tensiunea arterială,  Efect psihologic pozitiv. Beneficiile scăderii ponderale43, 116, 108, 207, 220  Creşterea ventilaţiei,  Creşterea mobilităţii articulare şi generale a organismului,  Ameliorarea comorbidităţilor, 120

    

o Control al glicemiei (prevenţie, controlul diabetului de tip II), o Scăderea LDL (-20% SP), TG, ↑HDL, o Ameliorarea controlului HTA şi scăderea riscului cardiovascular. Diminuarea depresiei, Scăderea riscului de cancer, scăderea bolii de reflux gastroesofagian, Ameliorarea semnificativă a SASO - pierderea a 10% din greutate duce la ameliorarea SASO cu 26% 54 , Ameliorarea calităţii vieţii, ↓ Mortalităţii.

Capitolul IX Bibliografie 1. Abel Romero-Corral, Sean M Caples et al - Interactions Between Obesity and Obstructive Sleep Apnea: Implications for Treatment. Chest 2010;137; 711-719; 2. ACCP and American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Pulmonary Rehabilitation Guidelines (ACCP/AACVPR guidelines). Chest 1997; 112:1363–1396; 3. Bartlett JG, Mundy LM - Community-Acquired Pneumonia, NEJM 1995; 333:1618; 4. Agusti AG - Systemic effects of COPD. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:367–370; 5. Alsaghir AH, Martin CM - Effect of prone positioning in patients with acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis. Crit Care Med. 2008; 36:603–9; 6. Ambrosino N, Janah N, Vagheggini G - Physiotherapy in critically ill patients. Rev Port Pneumol. 2011 Nov-Dec; 17(6):283-8. Epub 2011 Jul 22; 7. American Academy of Sleep Medicine AASM - Manual for the scoring of sleep and associated events, rules, terminology and technical specifications. Westchester, IL; 2007; 8. American College of Sports Medicine - ACSM‟s Guidelines for Exercise Testing and Prescription (6th ed.) Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2006; 9. ATS / ERS statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care, Med. 2006, 1390- 1413; 10. American Journal of Resp. Critical Care Med - Guidelines for the Six-Minute Walk Test. Vol 166, 111-117, 2002; 11. Anderson Paula - Emerging therapies in CF. Ther Adv Respir Dis 2010 vol.4/3 177-185; 12. Antonelli Massimo, Giorgio Conti et al - A Comparison of NIPPV and Conventional Mechanical Ventilation in Patients with Acute Respiratory Failure, N Engl J Med. 1998; 339:429-435; 13. Albertine Kurt H - Anatomy and development of the respiratory Tract, in Murray and Nadel‟s Texbook of Respiratory Medicine - Fifth edition 2010 Elsevier Sounders, 3 – 21; 14. Barlow SE - Expert Committee. Expert committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity: Summary report. Pediatrics. 2007 Dec; 120(suppl 4):S164-92; 15. Barone JE - Fever: Fact and fiction. J Trauma. 67 (2)/2009: 406–9; 16. Barta SK, Crawford A, Roberts CM - Survey of patients' views of domiciliary nebuliser treatment for chronic lung disease. Respir Med. 2002 Jun; 96(6):375-81; 17. Bilton D, Bruinenberg P, Otulana B et al - Inhaled liposomal ciprofloxacin hydrochloride significantly reduces sputum PsA density in CF and non-CF bronchiectasis. Am J Respir Crit Care Med 179:2009, A 3214.; 18. Bousquet J - Global initiative for asthma and objectives. Clin Exp Allergy. 2000; 30 Suppl 1:2-5. 19. BTS Standards of Care Committee - Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002; 57:192- 211;

121

20. Brooks-Brunn JA - Postoperative atelectasis and pneumonia: risk factors. Am J Crit Care 1995, 4:340-349; 21. Brown CD, Wise RA - Field tests of exercise in COPD: The six minutes walk test. COPD 4:217– 223,2007; 22. BTS/ACPRC - Guideline physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously breathing patient Web Appendix 1 – Complementary therapies, Thorax 2009, 64 Supplement 1; 23. Cadar Genoveva - Managementul perioperator al pacienţilor cu boli obstructive cronice pulmonare supuşi rezecţiilor pulmonare pentru cancer bronhopulmonar: factori de risc, soluţii terapeutice şi rezultate postoperatorii - Lucrare de doctorat, 2004, Institutul de Pneumologie Marius Nasta, Bucureşti; 24. Calverly P - COPD. Cardiovascular events in patients with COPD: TORCH Study results. Thorax 2010; 65:719-725; 25. Catto M - BPOC et reabilitation, sous la coordination du Pr.J.F. Muir, 2005, 9 – 42; 26. Cambach W, Chadwick-Straver RVM, Waggenaar RC, et al - The effects of a communitybased pulmonary rehabilitation programme on exercise tolerance and quality of life. Eur Respir J 10, 1997, 104-113; 27. Celli BR, Cote CG, Marin Jm et al - The body mass index, airflow obstruction, dyspnea and exercise capacity index in COPD, N Engl J Med. 350 1005-1012, 2004; 28. Celli BR, Richard L. ZuWallack - Pulmonary rehabilitation, in Murray and Nadel‟s Texbook of Respiratory Medicine, Fifth Ed. 2010, 2180 - 2195; 29. Centers for Disease Control and Prevention - Smoking - www.cdc.gov/tobacco /data-statistics/ fact_sheets; 30. Ceriana P, Carlucci A, Navalesi P, Rampulla C et al - Weaning from tracheotomy in long-term mechanically ventilated patients: feasibility of a decisional flowchart and clinical outcome. Intensive Care Med 29:845-848/2003; 31. Chan Ginie, Katz David - American College of Preventive Medicine Position Statement Diet in the Prevention and Control of Obesity, Insulin Resistance, and Type II Diabetes, 2001; 32. Chretien J, Marsac J – Elements de diagnostic pneumologique. Pneumologie, Ed Masson, 1990, 55 - 123; 33. Clini E, Sturani C, Rossi A, Viaggi S, Corrado A, Donner CF, Ambrosino N - The Italian multicentre study on noninvasive ventilation in COPD patients. Eur Respir J 2002; 20:529–538; 34. Clinical Guidelines Update Oxygen - Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee/Warwick Univ. 2009; 35. Colado CJ, N. Travis Triplett et al - Effects of aquatic resistance training on health and fitness in postmenopausal women. European Journal of Applied Physiology, 2009, Vol 106, Issue 1, pp 113-122; 36. O'Connor ED, Walsham J - Should we mobilise critically ill patients? Crit Care Resusc 2009 Dec;11(4):290-300; 37. Convertino VA - Value of orthostatic stress in maintaining functional status soon after myocardial infarction or cardiac artery bypass grafting. J Cardiovasc Nurs 2003, 18:124-130; 38. Conway SP, Watson A; Nebulised bronchodilators, corticosteroids, and rhDNase in adult patients with cystic fibrosis. Thorax. 1997 Apr; 52 Suppl 2:S64-8; 39. “COPD Assessment Test” (CAT). http://catestonline.org; 40. Mc Coy et al - Inhaled Aztreonam for Ps. aeruginosa in CF, Am J Respir Crit Care Med, 2008, 178: 921 – 928; 41. Craven DE - 2005 IDSA/ATS hospital-acquired pneumonia guidelines: new principles for improving management; 42. Crisafulli E, Coletti O, Costi - Effectiveness oferdosteine in elderly patients with bronchiectasis andhypersecretion: a 15-day, prospective, parallel, pilot study. Clin Ther, 2007, 29: 20012009; 43. Crummy F, Piper AJ, Naughton MT - Obesity and the lung. Thorax. 2008; 63(8):738-46; 122

44. Copotoiu Ruxandra, Copotoiu Sanda - Intubaţia endotraheală în Managementul bolnavului critic. Chiorean M , Copotoiu Sanda, Azamfirei L , University Press 2004, 90 – 95; 45. Cote CG, Celli BR – Pulmonary rehabilitation and the BODE Index in COPD, Eur Respir J, 26: 630-636, 2005; 46. Currie DC- Nebulisers for bronchiectasis. Thorax. 1997 Apr; 52 Suppl 2:S72-4; 47. Dagfinrud H, Kvien TK, Hagen KB - Physiotherapy interventions for ankylosing spondylitis. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23; (1):CD002822. Epub 2008 Jan 23; 48. Deboeck G, Niset G, Vachiery JL et al - Physiological response to the six-minute walk test in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 26:667–672, 2005; 49. Dechman G, Wilson CR - Evidence underlying breathing retraining in people with stable COPD. Phys Ther.2004; 84:1189 –1197; 50. Delaney A, Gray H, Laupland KB, Zuege DJ - Kinetic bed therapy to prevent nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2006;10:R70. doi: 10.1186/cc4912; 51. Dentice Ruth -Maintaining Healthy Airways 2012, Official Newsletter of The Australian Lung Foundation; 52. Dietary Guidelines for Americans - U.S. Gov. Printing Office, Dietary Guidelines.gov. 2010; 53. van Dis I, Kromhout D, Geleijnse JM, Boer JM, Verschuren WM - BMI and WC predict both 10-year nonfatal and fatal cardiovascular disease risk. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2009 Dec;16(6):729-34; 54. Dixon JB , Schachter LM , O’Brien PE - Polysomnography before and after weight loss in obese patients with severe sleep apnea . Int J Obes (Lond) . 2005 ; 29 ( 9 ): 1048 – 1054; 55. Dodek P, Keenan S, Cook D, Heyland D, Jacka M et al - Evidence-based clinical practice guideline for the prevention of ventilator-associated pneumonia. Ann Intern Med. 2004; 141:305–13; 56. Dona David M. Kendall - Strategies to Combat Obesity: The Role of Appetite Regulation and Impulse Control Authors and Disclosures 01/28/2011; 57. Donaldson GC et al - Exacerbation in COPD. Thorax 2002; 57:847–852; 58. McDonald Christine F, Crockett Alan et al - Adult domicilariary oxygen. Position statement of the Thoracic Society of Australia and New Zealand". The Medical Journal of Australia 182 2005,(12): 621–6; 59. Donner CF, Decramer M - Pulmonary rehabilitation – Eur Respir Monograph 2000, 5,13,1-77; 60. O'Donohue WJ Jr - Postoperative pulmonary complications. When are preventive and therapeutic measures necessary? Postgrad Med. 1992/91:167-70, 173-5; 61. O’Donnell, A.E., Swarnakar, R. - A placebo-controlled study of liposomal amikacin for inhalation nebulized once daily in the treatment o fbronchiectatic patients with chronic Ps.Alung infection. Eur Respir J , 2009, 34: 231S; 62. O'Driscoll BR, Howard LS, Davison AG - British Thoracic Society. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax, 2008; 63(Suppl_6):vi1-68; 63. Drobnic et al – Inhaled tobramicin in nonCF pts. with bronchiectasis and inf. with Ps., Ann Pharm, 39: 39 – 40, 2005; 64. Eikermann M, Koch G, Gerwig M, Ochterbeck C, Beiderlinden M et al - Muscle force and fatigue in patients with sepsis and multiorgan failure. Intensive Care Med1-9/2006; 65. Elkins, M.R., Robinson, M., Rose, B.R., Harbour, C., Moriarty, C.P., Marks, G.B. et al - A controlled trial of long-term inhaled hypertonic saline in patients with CF. N Engl J Med, 2006, 354; 66. Fernández MM, A. Villagrá, L. Blanch, R. Fernández - Non-invasive mechanical ventilation in status asthmaticus. Intensive Care Medecine, 2001, vol 27, issue 3, 486 – 492; 67. Fernández-de-Las-Peñas C, Alonso-Blanco, Alguacil-Diego IM, Miangolarra-Page JC - Oneyear follow-up of two exercise interventions for the management of patients with ankylosing spondylitis: a randomized controlled trial. Am J Phys Med Rehabil. 2006 Jul;85(7):559-6; 123

68. Feller S, Boeing H, Tobias Pischon T - Body Mass Index, Waist Circumference, and the Risk of Type 2 Diabetes Mellitus Dtsch Arztebl Int. 2010 July; 107(26): 470–476; 69. Ferrer M, Villasante C, Alonso J, et al - Interpretation of quality of life scores from the St. George's Respiratory Questionnaire. Eur Respir J, 2002; 19:405–413; 70. Franssen F - Obesity. Airflow limitation, and respiratory symptoms: Prim Care Respir J, 2012 Jun; 21(2):131-3; 71. Franssen FM, O'Donnell DE et al - Obesity and COPD, Thorax, 2008 Dec; 63(12):1110-7; 72. Freidel K, Petermann F, Reichel D et al - Medical and psychosocial outcome of Scoliosis InPatient Rehabilitation (SIR). 5th international conference on conservative management of spinal deformities, Athens, April 2-5/2008;. 73. Fritscher LG, Mottin C, Canani S - Obesity and OSA: the impact of bariatric surgery. Obes Surg, 2007; 17: 95 – 99; 74. Fink JB - Forced expiratory technique, directed cough, autogenic drainage. Respir Care, 2007, 52(9):1210-21, 1221-3; 75. Gierada DS, Slone RM et al - Imaging evaluation of the diaphragm. Chest Surg Clin N Am. May 1998; 8(2):237-80; 76. Gigliotti F, Coli C, Bianchi R, Grazzini M, Stendardi L, Castellani C, Scano G - Arm exercise and hyperinflation in patients with COPD: effect of arm training. Chest, 2005; 128:1225–1232; 77. Giembycz MA, M Kaur, R Leigh, R Newton - A Holy Grail of asthma management: toward understanding how long-acting β2 agonists enhance the clinical efficacy of inhaled corticosteroids, Br J Pharmacol, 2008; 153(6): 1090–1104 78. GINA, Global Strategy for Asthma Management & Prevention, updated 2011; 79. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic pulmonary disease, 2011. http://www.goldcopd.org/ Guidelines/ guidelines-resources.html; 80. Goldhill DR, Imhoff M, McLean B, Waldmann C - Rotational bed therapy to prevent and treat respiratory complications: a review and meta-analysis. Am J Crit Care, 2007; 16:50–62; 81. R. Gosselink, J. Bott, Johnson M, E et al - Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations of the ERS and European Society of Intensive Care Med.Intensive Care Medicine, 2008, Vol 34, Issue 7, 1188-1199; 82. Griffiths TL, Burrr ML, Campbell IA, et al - Results at 1 year of outpatient multidisciplinary pulmonary rehabilitation: a randomized controlled trial. Lancet, 2000; 355:362–368; 83. Greening NJ, Evans RA, Williams JE, Green RH, Singh SJ, Steiner MC - Does body mass index influence the outcomes of a Waking-based pulmonary rehabilitation programme in COPD? Chron Respir Dis, 2012 May, 9(2):99-106; 84. Gunduz M, Unlugenc H, Ozalevli M, Inanoglu K, Akman H - A comparative study of CPAP and intermittent positive pressure ventilation (IPPV) in patients with flail chest. Emerg Med J, 22/2005, 325-329; 85. Gildea TR, McCarthy K- Pulmonary function testing, Center for continuing Education, Cleveland Clinic, Online; 86. Guyatt GH, Sullivan MJ et al - The 6-minute walk: a new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure. Can Med Assoc J, 1985; 132:919–923; 87. Guy WSH. Noninvasive ventilation. eMedicine 2009 88. Hammond RA - The economic impact of obesity in the United States. Brookings Institute, September 2010, 2009 Behavioral Risk Factor Surveillance System Report; 89. Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. 2011. pp. 4012 90. Hardy KA - A review of airway clearance: new techniques indications and recommendations. Resp Care, 1994, 39:440; 91. Haslam DW, James WP - "Obesity". Lancet, 366/2005 (9492): 1197–209; 124

92. Healthy People 2010 - Washington: Department of Health and Human Services, Office of Disease Prevention and Health Promotion: http://www.healthypeople. gov/2010/Data/ midcourse/html/focusareas/FA19ProgressHP.htm; 93. Hess DR - Approaches to conventional mechanical ventilation of the patient with acute respiratory distress syndrome. Respir Care. 56/2011 (10): 1555–72; 94. Hill N S - Pulmonary Rehabilitation - Pulmonary, Critical Care, and Sleep Medicine, online; 95. Hegevald MJ, Crapo OR - Pulmonary Function Testing in Murray and Nadel’s Texbook of Respiratory Medicine - Fifth edition 2010 Elsevier Sounders; 96. Hurst JR, Donaldson GC, Quint JK et al - Temporal clustering of exacerbations in COPD. Am J Respir Crit Care Med. 2009;179:369-374; 97. IDSA - Practice guidelines for the management of CAP for adults. Clin Infect Dis 2000;31:347-82; 98. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine - Noninvasive positive pressure ventilationin acute respiratory failure. Intensive Care Medicine 2000, vol 27:166-178; 99. Janice Christie - Does pulmonary rehabilitation help after exacerbations of COPD? A Cochrane review examined whether pulmonary rehabilitation improved the health of people who had experienced an exacerbation. 25 Sept, 2010; 100. Janot Jeffrey - PFT 101: This first of a two-part series explains the what, when, where and why of cardiorespiratory fitness tests. 2004, Fitness Journal; Cardiorespiratory Fitness Testing; 101. Javier I Diaz-Mendoza, Eduardo A Celis – Lung Anatomy, Medscape, online, AAB, ACCP, ATS, 2013; 102. Jimborean Gabriela, Ianosi Edith Simona - Pneumologie. Tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară, University Press, Tg. Mureş, 2010; 103. Jimborean Gabriela, Edith Simona Ianoşi, Cornelia Toganel, Alexandra Comes, Oana Arghir – Pneumologie. Examen clinic şi explorări paraclinice în Pneumologie, University Press, UMF Tg. Mures, 2008; 104. Jimborean Gabriela, Edith Simona Ianoşi - Semiologie şi clinică medicală: Tehnica îngrijirii pacienţilor cu boli respiratorii, Litografia UMF Tg-Mureş, 2007; 105. Jobin J, Maltais F., Doyton JF - COPD: capillarity and fiber – type characteristics of skeletal muscle, J Cardiopulmonar Rehabil, 1998, 18 – 432 – 437; 106. Jones PW - St George's Respiratory Questionnaire: MCID. COPD 2005; 2:75–79; 107. Jones PW, Quirk FH, Baveystock CM, Littlejohns P - A self-complete measure of health status for chronic airflow limitation: the St. George's Respiratory Questionnaire. Am Rev Respir Dis, 1992; 145:1321–1327; 108. Kajaste S , Brander PE , Telakivi T , Partinen M , Mustajoki P - A cognitive-behavioral weight reduction program in the treatment of OSA with or without initial nasal CPAP: randomized study . Sleep Med, 2004, 5 ( 2 ): 125 – 131; 109. Kessler R, Stahl E, Vogelmeier C et al. - Patient understanding, detection, and experience of COPD exacerbations: an an observational, interview-based study. Chest, 130(1):133-42 /2006; 110. Kiljander TO, Jukka O. Laitinen JO - The Prevalence of Gastroesophageal Reflux Disease in Adult Asthmatics , Chest, 2004, 126:1490-1494; 111. Konstan MW, Stern RC, Doershuk CF - Efficacy of the Flutter device for airway mucus clearance in patients with cystic fibrosis. J Pediatr, 1994, 124:689–693; 112. Kortianou EA, Nasis IG, Spetsioti ST, Daskalakis AM, Vogiatzis I - Efctiveness of Interval Exercise Training in Patients with COPD. Cardiopulm Phys Ther J, 2010 Sep, 21(3):12-9; 113. Kraynek Barb, Jennifer Best - What Are the Clinical Indications for NIPPV? – The Hospitalist, December 2011; 114. Kumar N, Folger WN, Bolton CF - Dyspnea as the predominant manifestation of bilateral phrenic neuropathy. Mayo Clin Proc, Dec 2004, 79(12):1563-5; 125

115. Lee KF, OlakJ - Anatomy and physiology of the pleural space. Chest Surg Clin N Am. 1994 Aug ;4(3):391-403; 116. Lam B, Sam K , Mok WY et al - Randomised study of three non-surgical treatments in mild to moderate obstructive sleep apnoea . Thorax, 2007, 62 ( 4 ): 354 – 359; 117. Al Lawati NM, Patel SR, Ayas NT - Epidemiology, risk factors, and consequences of obstructive sleep apnea and short sleep duration. Prog Cardiovasc Dis. 2009; 51(4):285-93; 118. Leader D, RN - BODE Index, Predicting COPD Mortality With the BODE Index About.com Guide, April 18, 2012; 119. Leader D, RN - How To Perform Diaphragmatic Breathing With Pursed Lips About.com Guide, Updated June 16, 2009; How To Use an Incentive Spirometer, About.com Guide, oct, 2008; 120. Lawrence James - Regulation of respiration , 2011, online; 121. Levine S, Nguyen T, Taylor N, Friscia ME, Budak MT, Rothenberg P, et al - "Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans". N Engl J Med, 358, 2008, (13): 1327–35; 122. Lee SD, Ju G, Choi JA, Kim JW, Yoon IY - The association of oxidative stress with central obesity in obstructive sleep apnea Sleep Breath, 2011 May 26; 123. Liesching T, Kwok H, Hill NS - Acute applications of NIPPV. Chest, 124:699–713, 2003; 124. Lindemann H - The valve of physical therapy with VRP 1-Desitin ("Flutter") Pneumologie. 1992;46:626–630; 125. Littleton SW, Mokhlesi B - The pickwickian syndrome-obesity hypoventilation syndrome. Clin Chest Med, 2009; 30(3):467-78; 126. Lloyd T, Tang YM, Benson MD, King S - Diaphragmatic paralysis: the use of M mode ultrasound for diagnosis in adults. Spinal Cord, Aug 2006; 44(8):505-8; 127. Loord H, Hultcrantz E - Positioner: a method for preventing sleep apnea. Acta Otolaryngologica, 127/2007: 861–8; 128. Maddox L, Schwartz DA - Pathophysiology of asthma Annu Rev Med, 2002; 53:477-98; 129. Maltais F, Leblanc P et al - Dysfonction musculaire periferique dans la BPCO, Rev Mal Resp, 2002; 19: 444 – 453; 130. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A et al - IDSA/ATS consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44(Suppl 2):S27–S72. 131. Mathur Ruchi – Edema. eMedicineHealth, Healthwise, online, 2013, Healthwise.org; 132. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG - Long-termcardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with CPAP: an observational study. Lancet, 2005, 365 ( 9464 ): 1046 – 1053; 133. Marsh SE, Travers J et al - Proportional classifications of COPD phenotypes. Thorax, 2008; 63:761–767; 134. Meguro et al - St George‟s Respiratory Questionnaire for COPD patients Chestm 2006; 132: 456-463, http://chestjournal.org/cgi/content/full/chest.06-0702/DC1; 135. Metersky M L - New treatment options for bronchiectasis - Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Ther Adv Respir Dis, (2010) 0(0) 17; 136. Mihaltan FD, Ulmeanu R - BPOC ieri şi astăzi: întrebări şi răspunsuri, Edimpress, Buc., 2003: 112 – 114, 135 – 154; 137. Miller R Miller MR, Hankinson J, V. Brusasco, F. Burgos et al - Standardisation of spirometry series „„ATS ERS task force: standardisation of lung function testing‟‟ Eur Respir J, 2005; 26: 319–338 138. Milojević M, Kuruc V - Laser biostimulation in the treatment of pleurisy. Med Pregl. 2003;56(11-12):516-20; 139. Harrison's principles of internal medicine - Fever. 18th ed.NewYork, McGraw-Hill,2011,4012; 126

140. Miravitlles M, Ferrer M, Pont A et al - Effect of exacerbations on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a 2 year follow up study. Thorax 2004. 59387–395.395; 141. Miyamoto S, Nagaya N, Satoh T et al - Clinical correlates and prognostic significance of sixminute walk test in patients with primary pulmonary hypertension: Comparison with cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med, 161:487–492, 2000; 142. Morillas HN et al - Genetic Causes of Bronchiectasis: Primary Ciliary Dyskinesia. Respiration 72 (3): 252–63/2007; 143. Morris PE, Goad A, Thompson C, Taylor K, Harry B, Passmore L, et al - Early intensive care unit mobility therapy in the treatment of acute respiratory failure. Crit Care Med, 2008; 36; 144. Morris TA, Fedullo FP- Pulmonary Thromboembolism, cap 51, 1187 – 1216, in Murray, Nadel‟s Testbook of respiratory Medicine, 2005; 145. Murray and Nadel’s Texbook of Respiratory Medicine - Symptoms of respiratory disease and their management - Schwartzstein RM, Adams L (dyspneea), Chung FK, Widdicombe GJ (cough), Lee-Chiong T, Gebhart GF, Matthay RA (chest pain), Fifth edition, 2010 Elsevier Sounders, 619 – 680; 146. Murray and Nadel’s Texbook of Respiratory Medicine, Sietsema KE - Clinic exercise testing. Fifth edition 2010 Elsevier Sounders, 554 - 576; 147. Nakagawa Y, Kishida K, Kihara S, et al - Nocturnal reduction in circulating adiponectin concentrations related tohypoxic stress in severe SA . Am J Physiol Endocrinol Metab, 2008 ; 294; 148. Nafstad P, Brunekreef B, Skrondal A, Nystad W - Early Respiratory Infections, Asthma, and Allergy: 10-Year Follow-up of the Oslo Birth Cohort, Pediatrics Vol. 116/2/2005, 255-262; 149. Nasis IG, Vogiatzis I, Stratakos G, Athanasopoulos D et al - .Effects of interval-load versus constant-load training on the BODE index in COPD patients. Respir Med, 2009 Sep; 103(9):1392-8; 150. National Institute for Health and Clinical Excellence - Management of chronic obstructive pulmonarydisease in adults in primary and secondary care. London: NICE. nice.org.uk/CG101/2004; 151. Naidich DP, Webb WR, Granier PA, Harkin TJ, Gefter WB - Imaging of the Airways. Functional and Radiological Correlations. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; 2005:Chap 2-5. 152. Nghiem FT, Donohue JP - Rehabilitation in ankylosing spondylitis. Curr Opin Rheumatol. 2008 Mar; 20(2):203-7; 153. Mc Namara, Z J McKeough, David K McKenzie - Water-based exercise in COPD with physical co-morbidities: a randomised trial, Published online before print September 20, 2012; 154. McNee W - Pulmonary and systemic oxidant/antioxidant imbalance in COPD. Proc Am Thorac Soc, 2005; 2:50–60; 155. Nici L. Donner C., Wouters E et al - ATS/ ERS Pulmonary Rehabilitation Writing Committee :American Thoracic Society , ERS:statement on pulmonary rehabilitation, Am j respire crit care med 173: 1390- 1413 , 2006;24; 156. National Heart, Lung, and Blood Institute and National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults, no. 98-4083/1998; 157. Obaji A, Sethi S - Drugs and Aging 2001;18:1-11; 158. Olsson LG, Swedberg K, Clark AL, et al - Six minute corridor walk test as an outcome measure for the assessment of treatment in randomized, blinded intervention trials of chronic heart failure. Eur Heart J 26:778–793, 2005; 159. Onen ZP, Eris Gulbay B, Sen E et al - Analysis of the factors related to mortality in patients with bronchiectasis". Respir Med. 101/2007; 160. Ong HK, Lee AL, Hill CJ, Holland AE, Denehy L - Effects of pulmonary rehabilitation in bronchiectasis: A retrospective study.Physiotherapy,The University of Melbourne, Victoria, Australia. Chron Respir Dis., 2011;8(1):21-30; 127

161. Onorati Paolo, Rosa Antonucci, Gabriele Valli, Emanuela Berton, Francesca De Marco, Pietro Serra, Paolo Palange - Non-invasive evaluation of gas exchange during a shuttle walking test vs. a 6-min walking test to assess exercise tolerance in COPD patients - European Journal of Applied Physiolog,2003, Vol 89, Issue 3-4, pp 331-336; 162. Ottenheijm CA, Heunks LM, Sieck GC, Zhan WZ, Jansen SM, Degens H, de Boo T, Dekhuijzen PN - Diaphragm dysfunction in COPD. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:200–205; 163. Papworth Hospital NHS Foundation Trust - Postural drainage. A patient‟s guide,webside: www papworthhospital.nhs.. UK; 164. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K et al - General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. NICE National Insttitute for Health and Clinical Practice, N E J M, 2008, 359:2105–2120; 165. Pryor JA - Physiotherapy for airway clearance in adults, Eur Respir J 1999; 14: 1418±1424; 166. Puhan M et al - Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009 Issue 1; 167. Pulmonary rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based guidelines. Chest 1997;112:1363–1396; 168. Programul National de Control al Tuberculozei, Ministerul Sănătăţii, 2013 – 2017; 169. Raoof S, Chowdhrey N, Raoof S, Feuerman M, King A, Sriraman R, Khan FA - Effect of combined kinetic therapy and percussion therapy on the resolution of atelectasis in critically ill patients. Chest 1999, 115:1658-166; 170. Redman BK - The practice of patient education: a case study, Ed. 10, St. Louis,2007, Mosby; 171. Renfroe KL - Effect of progressive relaxation on dyspnea and state anxiety in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Heart Lung 1988;17:408–413; 172. Ries AL, Bauldoff GS, Carlin BW, Casaburi R et al - Pulmonary Rehabilitation: Joint ACCP/AACVPR Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2007 May;131(5 Suppl):4S-42S; 173. Ries AL, Kaplan RM, Myers R, Prewitt LM - Maintenance after pulmonary rehabilitation COPD: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:880–888; 174. Romero-Corral Abel, Sean M. Caples, Francisco Lopez-Jimenez,Virend K. Somers Interactions Between Obesity and Obstructive Sleep Apnea - Implications for Treatment, CHEST March 2010 vol. 137 no. 3 711-719; 175. Royal college of Physicians, BTS, Intensive Care Society - Non-invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease: management of acute type 2 respiratory failure. Concise Guidance to good practice, No 11. London: RCP, 2008; 176. Ryan G, Mukhopadhyay S et al - Nebulised anti-Ps antibiotics for CF. Cochrane Database Syst Rev. 2000; 177. Sat Sharma - Pulmonary Rehabilitation, Rene Cailliet,online, Updated: Jul 16, 2012; 178. Saey D, Michaud A, Couillard A, Cote CH et al - Contractile fatigue, muscle morphometry, and blood lactate in COPD. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:1109–1115; 179. Sava F, Perrault H, Brouillard C, Darauay C et al - Detecting improvements in dispnea in COPD using a three-minute constant rate shuttle walking protocol. COPD, 2012 9(4):395-400. doi; 180. Seemungal T, Sikes A - Recent advances in exacerbations of COPD, Thorax 2008;63:850-852; 181. Schaffner A - Fever useful or noxious symptom that should be treated?, Ther Umsch 2006 Mar;63(3):185-8; 182. Scarduelli C et al - The prevalence of obstructive sleep apnea symptoms among patients with stable COPD And its impact on their quality of life, Ital Heart J 2004; 5:932–938; 183. Soler-Cataluna JJ, Martinez-Garcia MA, Sanchez PR, et al - Severe acute exacerbations and mortality in patients with COPD. Thorax. 2005;60:925-931; 184. Solway S, Brooks D, Lacasse Y, et al - A qualitative systematic overview of the measurement properties of functional walk tests used in the cardiorespiratory domain. Chest 119:256–270, 2001; 128

185. Soriano JB, Visick GT, Muellerova H, Payvandi N, Hansell AL - Patterns of comorbidities in newly diagnosed COPD and asthma in primary care. Chest 2005;128:2099–2107; 186. Steinfort DP, Steinfort C - Effect oflong-term nebulized colistin on lung function an dquality of life in patients with chronic bronchial sepsis.Intern Med J, 2007, 37: 495498; 187. Scheinberg R, Shore - A pilot study of safety and efficacy of tobramicin solution for inhalation in patient with severe bronchiectasis Chest, 2005, 127: 1420 – 1426; 188. Shinkai M, Henke MO, Rubin BK - Macrolide antibiotics as immunomodulatory medications: proposed mechanisms of action. Pharmacol Ther, 2008, 117: 393 405; 189. Soltanian Hooman, Matthew S Brown - Chest Wall Anatomy, Medscape online, 2013, ACCP, ACS, AAPS, emedicine.medscape.com, 2013; 190. Singh VP - Comparison of the effectiveness of music and progressive muscle relaxation for anxiety in COPD - A randomized controlled pilot study; 191. de Souto Araujo ZT, de Miranda Silva Nogueira PA et al - Effectiveness of low-intensity aquatic exercise on COPD: a randomized clinical trial. Respir Med. 2012 Nov;106(11):1535-43; 192. Spencer S, Calverley PM - Impact of preventing exacerbations on deterioration of health status in COPD. Eur Respir J. 2004 May;23(5):698-702; 193. Sports Science and Kinesiology - Arteriovenous oxygen difference. Sports Medicine,Net Industries and its Licensors. 2011. http://sports.jrank.org/pages/5973; 194. Sculthorpe LD, Douglass AB -Sleep pathologies in depression and the clinical utility of polysomnography. Can J Psychiatry 55/2010 (7): 413–21; 195. Steiner MC, Evans R, Deacon SJ et al - Adenine nucleotide loss in the skeletal muscles during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005;60:932–936; 196. Stiller K, Jenkins S, Grant R, Geake T, Taylor J, Hall B - Acute lobar atelectasis: a comparisosn of five physiotherapy regimens. Physioth Theory and Pract 1996, 12:197-209; 197. Strijbos JH, Postma DS, van Altena R, Gimeno F - A comparison between an outpatient hospital-based pulmonary rehabilitation program and a home-care pulmonary rehabilitation program in patients with COPD: a follow-up of 18 months. Chest 1996;109:366–372; 198. Tarpy SP, Bartolome R. Celli - Long Term Oxigen Therapy. Engl J Med 1995; 333:710-714 Sept 14, 1995; 199. Teasell R, Dittmer DK - Complications of immobilization and bed rest. Part 2: Other complications. Can Fam Physician 1993, 39:1440-1446; 200. Thomas TR, Warner SO, Dellsperger KC, Hinton PS et al - Exercise and the metabolic syndrome with weight regain. J Appl Physiol. 2010 Feb 18; 201. Tobin M - Principles and And Practice Of Mechanical Ventilation, 2nd Edition McGraw Hill; 202. Troosters T, R Casaburi, R Gosselink, M Decramer - Pulmonary Rehabilitation in COPD Am J of Resp Crit Care Med Vol 172./2005 pp. 19-38; 203. Truta Sorana Teodora, Cristian Boeriu, Simona Bratu, Emilia Turucz - Ghid de utilizare a ventilatiei non-invazive in Unităţile de Primiri Urgenţe, Timişoara, 2009; 204. Tuomilehto J, Lindstrom J et al - Prevention of Type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344:1343-50; 205. Tzelepis EG, mc Cool DF - The lung and chest wall disease in Murray and Nadel’s Texbook of Respiratory Medicine - Fifth edition 2010 Elsevier Sounders 2067 – 2079; 206. The Thorax - In: Clemente CD. Anatomy: A Regional Atlas of the Human Body. 2nd Ed. Baltimore, MD: Urban & Schwarzenberg, Inc; 1981:Fig 115-93. 207. US Preventive Services Task Force, Barton M - Screening for obesity in children and adolescents: US Preventive Services Task Force recommendation statement. Pediatrics.2010 Feb;125(2):361-7; 208. US Depart of Health and Human Services NIH - Weight-control Information Network. Physical Activity Guidelines for Americans. 2009, Available at http://www.health. gov/ paguidelines; 129

209. Veasey SC - Obstructive sleep apnea: re-evaluating our index of severity. Sleep Med. 2006; 7(1):5-6; 210. Velissaris T, Tang AT, Patel A, Khallifa K, Weeden DF - Traumatic sternal fracture: outcome following admission to a Thoracic Surgical Unit. Injury 34/2003, 924-927; 211. Vogiatzis I, Terzis G, Nanas S, Stratakos G et al - Skeletal muscle adaptations to interval training in patients with advanced COPD. Chest 2005;128:3838–3845; 212. Waehner P - Karvonen Formula By, About.com Guide, Updated March 24, 2009; 213. Wanek S, Mayberry JC - Blunt thoracic trauma: flail chest, pulmonary contusion. Crit Care Clin 20/2004, 71-81; 214. Wark PAB, Gibson PG - Asthma exacerbation - patogenesis. Thorax 2006;61:909-915 215. Weiss H, Goodall D - Scoliosis Rehabilitation. In: JH Stone, M Blouin, editors. International Encyclopedia of Rehabilitation. 2013, online: http://cirrie.buffalo.edu/encyclopedia/en/article/49; 216. Wagner DP, Powel LF, West BI - Ventilation, Blood Flow, Gas Exchange in Murray and Nadel‟s Texbook of Respiratory Medicine - Fifth edition 2010 Elsevier Sounders, 53 - 105; 217. Wilson Pk, William Ma, Humphrey R et al - Contemporary cardiovascular and pulmonary rehabilitation AACVPR-the first 20 years, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, 2005, Tampa, Faircount; 218. Wesley Norman – Nasal cavity, The Anatomy Lesson, Georgetown University, the free encyclopedia, online; 219. West JB - Surface and function. In: Respiratory Physiology: The Essentials: Lippincott Williams & Wilkins; 2008; 220. WHO - Obesity and overweight, Fact sheet N°311, Updated March 2011; 221. Woodhead M, Francesco Blasi, Santiago Ewig - Guidelines for the management of Adult Lower respiratory tract infections and al / European Respiratory Journal, 2005; 222. Wouters EF - Local and systemic inflammation in COPD. Proc Am Thorac Soc 2005;2:26–33; 223. Thomas Mike, Marc Decramer, Denis E O’Donnell - No room to breathe: the importance of lung hyperinflation in COPD. Primary Care Respiratory Journal, 2013, 101-111; 224. *American Heart Society - Dyspnea mechanisms, assessment, and management: a consensus statement". Am Rev Resp Crit Care Med, 159: 321–340/1999. 225. Gotway Michael B, Brett M. Elicker - Radiographic techniques, in Murray and Nadel‟s Texbook of Respiratory Medicine Fifth edition. 2010 Elsevier Sounders, 393 - 444; 226. Sverzellati N, F Molinari, T Pirronti at al - New insights on COPD imaging via CT and MRI, Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2007 Sept 2(3): 301–312; 227. Stockley RA - The HRCT scan pursuing real life pathology, Thorax, 2004; 59:822–823; 228. Kupeli E, Karnak D, Atul C Mehta - Flexible bronchoscopy in Murray and Nadel‟s Texbook of Respiratory Medicine Fifth edition 2010 Elsevier Sounders; 229. Rooyackers JM, Folgering HT - Cardio-respiratory load of exercise training in patients with severe COPD. Int J Rehabil Res,1998 Sep; 21(3):259-71; 230. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing - Am. J. Respir. Crit. Care Med. January 15, 2003 vol. 167 no. 2 211-277 231. Malai Adina - Rolul şi limitele testului de efort în evaluarea tulburărilor de ritm – teză de doctorat , UMF Cluj, 2010; 232. Lugogo N, Que LG, Fertel D, Kraft M - Asthma, in Murray and Nadel‟s Texbook of Respiratory Medicine Fifth edition 2010 Elsevier Sounders, 883 - 908; 233. Tashkin DP, Celli B et al - A 4-Year Trial of Tiotropium in COPD. N Engl J Med, 2008; 359:1543-1554;

130

234. Patterson JE, Hewitt O, Kent L, Bradbury I, Elborn JS, Bradley JM - Acapella versus 'usual airway clearance' during acute exacerbation in bronchiectasis: a randomized crossover trial. Chron Respir Dis, 2007; 4(2):67-74; 235. Eaton T, Young P, Zeng I, Kolbe J - A randomized evaluation of the acute efficacy, acceptability and tolerability of flutter and active cycle of breathing with and without postural drainage in non-CF bronchiectasis. Chron Respir Dis. 2007;4(1):23-30; 236. Langenderfer B - Alternatives to percussion and postural drainage. A review of mucus clearance therapies: percussion and postural drainage, autogenic drainage, positive expiratory pressure, flutter valve, intrapulmonary percussive ventilation, and high-frequency chest compression with the ThAIRapy Vest. J Cardiopulm Rehabil, Jul-Aug 1998; 18(4):283-9; 237. Mutalithas K, Watkin G, Willig B, Wardlaw A, Pavord ID, Birring SS - Improvement in health status following bronchopulmonary hygiene physical therapy in patients with bronchiectasis. Respir Med. Aug 2008;102(8):1140-4; 238. Morens DM, Jeffery K. Taubenberger, Anthony S. Fauci - Predominant Role of Bacterial Pneumonia as a Cause of Death in Pandemic Influenza: Implications for Pandemic Influenza Preparedness, J Infect Dis, (2008) 198 (7): 962-970; 239. Chalmers JD, Singanayagam A, Akram AR et al - Severity assessment tools for predicting mortality in hospitalised patients with community-acquired pneumonia. Systematic review and metaanalysis. Thorax, 65/2010, (10): 878–83. 240. Young-Soon Yoon - Respiratory Review of 2012: Pneumonia, Tuberc Respir Dis (Seoul). 2012 August; 73(2): 77–83; 241. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al - A prediction rule to identify low-risk patients with CAP. N Engl J Med, 1997; 336:243–250; 242. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) - Advisory Committee on Immunization Practices. Updated recommendations for prevention of invasive pneumococcal disease among adults using the 23-valent pneumococcal polysaccharide vaccine (PPSV23). MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 2010; 59(34):1102–1106 243. McCabe C, Kirchner C, Zhang H, Daley J, Fisman DN - Guideline-concordant therapy and reduced mortality and length of stay in adults with CAP: playing by the rules. Arch Intern Med. 2009;169(16):1525–1531. 244. Watkins RR, Lemonovich LT - Diagnosis and Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults - Am Fam Physician, 2011 Jun 1; 83(11):1299-1306; 245. Trofor Antigona, Florin Mihălţan, Ştefan Mihăicuţă et al - Ghid de renunţare la fumat şi asistenţă de specialitate a fumătorului – GREFA, Societatea Româna de Pneumologie, Ediţia a 2-a revizuită şi adăugită, 2010; 246. Trofor A, Man MA, Miron R - Fumatul în cursul sarcinii – o încercare pentru practicieni, Pneumologia, vol. 58, nr.4, 2009, p.247-51. 247. Jane E. Anderson, Douglas E et al - Treating tobacco use and dependence – clinical practice guideline 2008, AHCPR, Practice Guidelines, an updated clinical practice guideline 2008 248. Martinet Y, Bohadana A et al - Le traitement de la dependence au tabac, Guide Pratique, 2009. 249. Casella G, Caponnetto P, Polosa R - Therapeutic advances in the treatment of nicotine addiction: present and future. Ther Adv Chronic Dis. 2010 May; 1(3):95-106; 250. Menaster, Michael J – “Weight Gain, Sexual Dysfunction, and Bupropion". The Journal of Clinical Psychiatry, 66(10): 1335–6; author reply 1336–9/2005; 251. Cahill K et al - Nicotine rec. partial agonists for smoking cessation.Cochrane Syst Rev 4:2012; 252. Hickey AJ - Pharmaceutical Inhalation Aerosol Technology. 2004, NY: Marcel Dekker 253. Asthma Group Concerned "Green" Inhalers May Not be as Effective | ksdk.com | St. Louis, MO". ksdk.com. Retrieved 2010-11-21; 131

254. Camargo CA Jr, Rachelefsky G, Schatz M - Managing asthma exacerbations in the emergency department: summary of the National Asthma Education. J Allergy Clin Immunol, 2009; 124(2 Suppl):S5–14; 255. Butcher JD - Exercise-induced asthma in the competitive cold weather athlete. Curr Sports Med Rep, Dec 2006; 5(6):284-8; 256. Cambach W, Wagenaar RC - The long-term effects of pulmonary rehabilitation in patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease: A research synthesisThe long-term effects of pulmonary rehabilitation in patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease: A research synthesis. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, Volume 80, 103-111; 257. Lurie A - Obstructive sleep apnea in adults: epidemiology, clinical presentation, and treatment options. Adv Cardiol, 2011; 46:1-42. Epub 2011 Oct 13; 258. Armon C et al - Polysomnography, Medscape, Feb 2012; 259. National Institute for Health and Care excellence - NICE recommends treatment for sleep disorder www.nice.org.uk; Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnoea, 2011; 260. Soutar CA, J F Hurley, B G Miller et al - Dust concentrations and respiratory risks in coalminers: key risk estimates from the British Pneumoconiosis Field, Research Occup Environ Med, 2004; 61:477–481; 261. Cowie LR, Murray J et al - Pneumoconioses and other mineral dust–related diseases, 1554 – 1583; 262. Lighter J, Mona Rigaud, Roger Eduardo et al - Latent TB Diagnosis in Children by Using the QuantiFERON-TB Gold In-Tube Test. In Pediatrics Vol. 123 No. 1 January 2009, pp. 30-37. 263. Ando M, Atsushi Mori, Hiroshi Esaki et al - The Effect of Pulmonary Rehabilitation in Patients With Post-tuberculosis Lung Disorder, CHEST / 123 / 6 /, 2003, 1988 – 1994; 264. Division of Thoracic Surgery at Brigham and Women's Hospital - The Post-Operative Period, Activity; 2012, online;

132